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认知表现和最终痴呆症中的大量浮动是α-核核中疾病的重要特征，例如帕金森氏病和刘易体内痴呆，与皮质功能障碍有关。已经建议在患者的大脑皮层中存在错误折叠和聚集的α-核蛋白，在此过程中起着至关重要的作用。然而，A-突触核蛋白积累对体内细胞分辨率在细胞分辨率功能的功能的后果在很大程度上是未知的。在这里，我们使用野生型小鼠中的纹状体播种模型在大脑皮层中诱导了鲁棒的A-核蛋白病理。在单次注射A-突触核蛋白预构纤维的九个月后，我们观察到通过体内两光子钙在清醒小鼠中的体内两光子钙在体体皮质中的2/3层皮质神经元的功能发生了深刻的改变。我们检测到自发活性水平的提高，对搅拌和同步增加的反应增强。立体分析表明，在注射预构纤维的小鼠的体感皮层中，谷氨酸脱羧酶67阳性抑制性神经元减少。重要的是，这些发现指出了令人不安的激发/抑制平衡是电路功能障碍的相关驱动因素，这可能是α-突触性核核酸的认知变化。
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