详细内容或原文请订阅后点击阅览
研究找到了一种治疗侵略性前列腺癌的新方法
密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现了一种有前途的新方法来阻止前列腺癌变得更具侵略性和难以治疗。这项由Joshi Alumkal博士领导的研究重点是一种称为LSD1（赖氨酸特异性脱甲基酶1）的蛋白质，该蛋白在前列腺肿瘤的生长方式中似乎起着关键作用[…]研究后，该研究发现了一种新的治疗积极前列腺癌的方法，首先出现在Knowridge Science报告中。
来源:Knowridge科学报告密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现了一种有前途的新方法来阻止前列腺癌变得更具侵略性和难以治疗。
这项由Joshi Alumkal博士领导的研究重点是一种称为LSD1（赖氨酸特异性脱甲基酶1）的蛋白质，该蛋白在前列腺肿瘤如何随着时间的推移而变化方面起着关键作用。
大多数前列腺癌在早期阶段都可以管理。它们通常保持为一种称为腺癌的类型，通常对手术或辐射等治疗做出良好反应。
但是，在某些情况下，这些肿瘤会改变并变得更加危险。这种转化称为谱系可塑性，它可以将癌症变成一种称为神经内分泌前列腺癌的形式。一旦发生这种转变，治疗就变得更加困难，并且这种疾病难以控制。
血统可塑性 神经内分泌前列腺癌研究人员发现，LSD1不仅在早期前列腺癌中很重要，而且在这些侵略性神经内分泌肿瘤中更为活跃。
LSD1有助于控制哪些基因打开或关闭，在前列腺癌中，它打开了帮助肿瘤生长和生存的基因。当研究人员从实验室的癌细胞中去除LSD1时，肿瘤生长显着减慢。
本研究最令人兴奋的部分之一是鉴定可能阻止LSD1的药物。该药物称为seclidemstat，属于称为变构抑制剂的群体。这些药物通过阻止LSD1正常运行来起作用。
seclidemstat 变构抑制剂seclidemstat已经在临床试验中针对另一种类型的癌症（肉瘤）进行了测试，但是在这项研究中，它也显示出强大的治疗侵袭性前列腺癌的潜力。
该研究还发现了LSD1和称为p53的基因之间的另一个重要联系。该基因像细胞的保镖一样起作用，通过停止异常细胞生长来帮助预防癌症。
p53 JCI Insight 版权所有©2025