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科学家找到了如何恢复帕金森氏病中的脑细胞功能
一项来自斯坦福大学的新研究发现，在大脑中停止过度活跃的酶可能有助于保护甚至恢复因基因突变引起的帕金森氏病中受损的神经元。在小鼠中看到的这一突破可能会导致某些患有该疾病的患者的更好的治疗，甚至可能改善。研究，[…]邮政科学家发现了如何恢复帕金森氏病中的脑细胞功能，这是在Knowridge Science报告中首次出现的。
来源:Knowridge科学报告一项来自斯坦福大学的新研究发现，在大脑中停止过度活跃的酶可能有助于保护甚至恢复因基因突变引起的帕金森氏病中受损的神经元。在小鼠中看到的这一突破可能会导致某些患有该疾病的患者的更好的治疗，甚至可能改善。
这项研究发表在科学信号传导上，侧重于称为LRRK2（富含亮氨酸的重复激酶2）的酶。在具有一定基因突变的人中，LRRK2变得过于活跃。发生这种情况时，它会干扰脑细胞的沟通方式，尤其是在控制运动，动机和决策的多巴胺系统中。
科学信号在帕金森氏病中，大脑中产生多巴胺的神经元死亡，造成震颤，僵硬和运动减慢等问题。纹状体（大脑接收多巴胺信号的一部分）尤其受到影响。
由Suzanne Pfeffer博士领导的Stanford团队发现，过度活跃的LRRK2使脑细胞失去其主要的纤毛 - 细胞类似天线的结构，这些结构可帮助细胞发送和接收重要的化学信号。
当这些纤毛消失时，细胞无法再“听到”附近多巴胺神经元的遇险信号，并且它们停止产生神经保护因素，这是帮助神经元能够生存压力并避免死亡的方法。
此遇险信号的关键部分涉及一个称为Sonic Hedgehog的分子（是的，以视频游戏角色命名）。多巴胺神经元在压力下时会发送此信号，促使附近的支撑细胞（称为星形胶质细胞）释放保护蛋白。但是没有纤毛，这些支持单元就无法响应，整个系统都会崩溃。
在LRRK2突变的小鼠中，长期治疗恢复了受影响的脑细胞的原发性纤毛。这恢复了细胞对声音刺猬信号的反应并产生神经保护因素的能力。
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