详细内容或原文请订阅后点击阅览
寄生虫蠕虫演变为抑制皮肤中的神经元
寄生虫蠕虫抑制皮肤神经元，以避免在感染过程中疼痛检测，这可能导致新的非阿片类止痛药。寄生虫后演变成抑制皮肤中的神经元的疼痛。
来源:Scientific Inquirer发表在《免疫学杂志》上的新研究发现，寄生虫蠕虫会抑制皮肤中的神经元以逃避检测。研究人员认为，蠕虫可能进化了这种机制以增强其自身的生存，并且发现负责抑制的分子的发现可能有助于发展新的止痛药。
免疫学杂志血吸虫病是由蠕虫引起的寄生虫感染，一种蠕虫。当幼虫穿透皮肤时，通过游泳，洗衣服和钓鱼等活动在与感染的水接触期间发生感染。令人惊讶的是，与其他通常会导致疼痛，瘙痒或皮疹的细菌或寄生虫不同，蠕虫通常会通过免疫系统逃避检测。
在这项新研究中，杜兰医学院的研究人员旨在找出为什么寄生蠕虫血吸虫Mansoni穿透皮肤时不会引起疼痛或瘙痒。他们的发现表明，曼氏链球菌会导致TRPV1+活性的降低，TRPV1+的活性是一种蛋白质，该蛋白质将大脑解释为热，疼痛或瘙痒。作为感觉神经元疼痛感应的一部分，TRPV1+在许多情况下调节免疫反应，例如感染，过敏，癌症，自身免疫性甚至头发生长。
曼森血吸虫 S. Mansoni研究人员发现，曼氏链球菌会产生抑制TRPV1+的分子，以阻止信号发送到大脑，从而使S. Mansoni能够在很大程度上未发现的皮肤感染皮肤。 Mansoni可能进化了阻断TRPV1+的分子以增强其存活率。
“ S. Mansoni。 “识别S. mansoni中的分子可以阻止TRPV1+可以为血吸虫病的预防性治疗提供信息。我们设想一种局部剂，该局部剂激活TRPV1+，以防止因获得S. Mansoni的风险而受到污染的水的感染水，” Herbert博士说。 S. Mansoni， S.MansoiS. Mansoni。
“识别S. mansoni中的分子可以阻止TRPV1+可以为血吸虫病的预防性治疗提供信息。我们设想一种局部剂，该局部剂激活TRPV1+，以防止因获得S. Mansoni的风险而受到污染的水的感染水，” Herbert博士说。 S. Mansoni，S.Mansoi