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彼得·麦克（Peter Mac）的研究人员发现了急性髓性白血病（AML）等侵略性血液癌的关键弱点，开辟了一个有希望的新途径。在发表在分子细胞上的研究中，由Ricky Johnstone教授领导的实验室的科学家确定了一种称为Cyclin依赖性激酶11（CDK11）的蛋白质是癌细胞中基因表达的关键调节剂。
来源:Scimex媒体版本
来自： 彼得·麦卡勒姆癌症中心
新发现揭示了治疗侵略性血液癌的潜在新目标
彼得·麦克（Peter Mac）的研究人员发现了急性髓性白血病（AML）等侵略性血液癌的关键弱点，开辟了一个有希望的新途径。
在分子细胞发表的研究中，由Ricky Johnstone教授领导的实验室的科学家确定了一种称为Cyclin依赖性激酶11（CDK11）的蛋白质是癌细胞中基因表达的关键调节剂。
分子细胞研究表明，该蛋白质的作用像是某些基因是否打开或关闭，帮助癌细胞生存，成长和抵抗治疗的检查点。
小组表明，阻止CDK11破坏了这一过程，导致AML细胞快速死亡。重要的是，他们还发现，靶向CDK11的实验药物可以有效地杀死人AML的临床模型。
“癌细胞是劫持正常基因控制的大师，”彼得·麦克（Peter Mac）癌症研究执行主任里奇·约翰斯通（Ricky Johnstone）说。
“我们的研究表明，在此过程中，CDK11是一个关键的参与者，没有它，侵略性的血液癌细胞将无法生存。
“这可能打开了一种全新的策略来治疗这些难以治疗的癌症，”他说。
这些发现为癌症中基因表达如何控制提供了重要的新见解。
“与健康细胞不同，癌细胞在很大程度上依赖某些途径来保持生长，这项研究将CDK11视为这样的“致命弱点”，”首席作者詹妮弗·德夫林（Jennifer Devlin）博士说。
“这项研究为我们提供了新的角度，即我们如何杀死侵略性血液癌。
“通过靶向CDK11，我们也许能够关闭癌细胞生存所需的基因，而不会损害正常细胞。”
研究小组现在希望探索如何进一步开发针对CDK11的药物，以最终进入临床试验。