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来源:SciTech日报新开发的化合物模仿感光细胞的功能，感光细胞会因年龄相关性黄斑变性 (AMD) 和色素性视网膜炎 (RP) 等致盲疾病而恶化。
在许多致盲性视网膜疾病中，首先检测到光的细胞消失，而其背后的大部分神经机制却存活下来。保留下来的电路为研究人员提供了一个恢复光敏感性的机会，而无需更换受损的细胞本身。
年龄相关性黄斑变性 (AMD) 和色素性视网膜炎 (RP) 是感光细胞（视网膜的感光细胞）逐渐退化和死亡的疾病。涉及光感受器退化的疾病影响着全世界约 2 亿人，是导致视力障碍和失明的主要原因。视力丧失还会降低独立性和生活质量，同时每年造成超过 4000 亿美元的医疗费用和生产力损失。
即使在光感受器丧失后，通常向大脑传递视觉信息的大部分视网膜网络仍然保持功能。问题是该电路不再接收开始视觉处理所需的光信号。
研究人员已经找到了几种重新激活它的方法。基因疗法只能帮助一小部分因特定突变而失明的患者。电子视网膜植入物成本高昂且具有侵入性，用户需要进行广泛的培训。光遗传学和光响应药物已进入临床测试，早期药物试验产生了令人鼓舞的安全性结果，但在普通照明下恢复高质量视力仍然很困难。
药物重新激活存活的视网膜细胞
由加泰罗尼亚生物工程研究所 (IBEC) 领导的一个联盟开发了光开关小分子药物，可以恢复失明动物模型的重要视觉反应。研究结果发表在《美国化学会杂志》（JACS）上。