研究人员发现了一种减轻慢性神经疼痛的新方法

一种名为 BRAF 的癌症相关蛋白可能有助于引发慢性神经疼痛,而现有的针对该蛋白的癌症药物会降低临床前模型中的疼痛敏感性。慢性神经疼痛在受伤后可能会持续很长时间,并且通常对标准止痛药物反应不佳。德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的研究人员现在报告证据表明 BRAF,[...]

来源:SciTech日报

一种名为 BRAF 的癌症相关蛋白可能有助于引发慢性神经疼痛,而现有的针对该蛋白的癌症药物会降低临床前模型中的疼痛敏感性。

慢性神经疼痛在受伤后可能会持续很长时间,并且通常对标准止痛药物反应不佳。德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心的研究人员现在报告的证据表明,BRAF(一种以其在癌症中的作用而闻名的蛋白质)也可能有助于在神经损伤后启动、强化和维持疼痛信号传导。

在临床前模型中,抑制 BRAF 信号传导的药物会降低疼痛敏感性,这表明已经开发的癌症治疗方法可能有新用途。

该研究发表在《科学信号》杂志上。该会议由麻醉学和围手术期医学教授陈少瑞医学博士和麻醉学和围手术期医学教授潘慧琳医学博士、哲学博士共同领导。

“我们的研究结果表明,促癌蛋白 BRAF 是神经损伤后病理性疼痛信号传导的关键驱动因素,”Pan 说。 “由于 BRAF 抑制剂已被批准用于癌症治疗,这一发现提高了快速重新利用现有疗法的可能性,以减少进入脊髓的疼痛信号水平并改善患者的生活质量。”

BRAF 将神经损伤与疼痛联系起来

神经性疼痛或由神经受损引起的慢性疼痛可能是由受伤、疾病甚至挽救生命的癌症治疗引起的。它可能很严重且持续很长时间,而传统的止痛药通常只能提供有限的缓解。

研究人员重点关注 NMDA 受体、大脑和脊髓中帮助神经细胞沟通的蛋白质通道。神经损伤后,这些受体会变得过度活跃并增强疼痛信号。研究人员调查了 BRAF 是否有助于推动这一变化。

总之,这些观察结果表明,阻断 BRAF 可能会减少过度的 NMDA 受体活性,进而减少疼痛信号传导。

现有抗癌药物降低疼痛敏感性