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隐藏的骨受体可以打开逆转骨质疏松症的大门
一项小鼠研究指出了对抗骨质疏松症的新途径。
来源:ZME科学骨质疏松症是一种常见疾病，导致骨骼失去密度并变得更加脆弱。随着时间的推移，这会增加骨折的风险，尤其是老年人和绝经后的女性。有几种药物可以减缓骨质流失或降低骨折风险，但研究人员仍在寻找能够更有效地重建骨骼且副作用更少的治疗方法。
发表在 Signal Transduction and Targeted Therapy 上的一项新研究重点关注一种名为 GPR133（也称为 ADGRD1）的蛋白质偶联受体。德国和中国的研究人员发现，缺失这种受体的小鼠的骨骼会变弱，而接受激活该受体的实验化合物治疗的小鼠会长出更坚固的骨骼。同样的效果也出现在绝经后骨质疏松症小鼠模型中，该化合物改善了多种骨质流失指标。
健康的骨骼取决于骨形成和骨分解之间的平衡。当身体清除旧骨头的速度快于替换骨头的速度时，就会出现骨质疏松症。在这项研究中，GPR133 似乎直接支持骨构建细胞，并至少间接限制骨分解。
一个隐藏的受体可能是逆转骨质疏松症的关键
GPR133 受体由成骨细胞（形成骨骼的细胞）表达。研究表明，这种受体帮助这些细胞感知两种输入：机械应变和由成骨细胞表面的蛋白质 PTK 传递的信号。这提醒我们，骨骼是一种活组织，会根据使用和负载不断重塑自身。
当 GPR133 缺失时，骨形成就会下降，而骨吸收破骨细胞会变得更加活跃，从而导致骨质流失的平衡发生变化。
缺乏 GPR133 的小鼠在弯曲测试中骨密度较低、皮质骨较薄、股骨较弱。从成骨细胞前体中特异性去除 GPR133 会引起类似的变化，表明该受体直接作用于骨形成细胞。雌性小鼠也表现出类似的模式，表明这种效应不仅限于小鼠的一种性别。
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