研究人员找到抗生素开发的新方法

机会性细菌病原体铜绿假单胞菌由于对多种抗生素具有耐药性而非常危险。来自杜塞尔多夫海因里希·海涅大学 (HHU) 和于利希研究中心 (Forschungszentrum Jülich-FZJ) 的研究小组现已发现一种可以削弱病原体毒力的机制。

来源:英国物理学家网首页

机会性细菌病原体铜绿假单胞菌对多种抗生素具有耐药性,因此十分危险。来自杜塞尔多夫海因里希海涅大学 (HHU) 和于利希研究中心 (Forschungszentrum Jülich—FZJ) 的研究小组现已发现一种可以削弱病原体毒力的机制。

基于这些知识,可以开发一种新的抗生素方法,正如作者在 JACS Au 中所解释的那样。该期刊的编辑们专门为这一发现撰写了一篇封面故事。

作者解释 JACS Au

铜绿假单胞菌经常导致人类所谓的“院内感染”。因此,它是对多种抗生素具有耐药性的危险医院细菌之一。免疫功能低下的患者尤其容易受到影响。世界卫生组织 (WHO) 已将铜绿假单胞菌列入“优先病原体”名单,应重点研究该病原体以寻找新的治疗方案。

该细菌具有广泛的致病毒力因子。其中包括“A 型磷脂酶”(PLA1):这种酶可以破坏宿主细胞的膜,还可以破坏受感染细胞中的各种信号网络。初步研究表明,铜绿假单胞菌中的 PlaF 酶是一种 PLA1,它也会改变膜结构,从而增加细菌的毒力。

Holger Gohlke 教授(HHU 药物化学研究所和 FZJ 的 IBG-4:生物信息学)和 Karl-Erich Jaeger 教授(HHU 分子酶技术研究所)的研究小组现已确定了中链游离脂肪酸调节 PlaF 活性的分子机制。

分子机制 游离脂肪酸

另一方面,结果有助于了解脂肪酸的调节作用。 可以将结果转移到具有与 PlaF 相似结构的其他膜蛋白上。

膜蛋白 更多信息: JACS Au 引用