Bungarus multicinctus venom induces pyroptosis via the NLRP3/Caspase-1/GSDMD pathway in BV2 cells
作者：Yung-Lun Lin - https://www.inaturalist.org/photos/339509447，CC BY 4.0，https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=181835911Bungarus multicinctus 毒液通过 BV2 细胞中的 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 途径诱导焦亡是一种与炎症相关的促炎性程序性细胞死亡。虽然动物毒液可以引发细胞焦亡，但神经毒性蛇金环蛇 (BM) 的毒液是否可以诱导小胶质细胞焦亡仍不清楚。本研究旨在研究小鼠 BV2 小胶质细胞的这一过程。我们将细胞暴露于骨髓
调节细胞死亡途径在蛇咬伤中的作用：机制、串扰和治疗机会摘要蛇咬伤会造成严重的组织损伤，通常导致永久性残疾，并伴有截肢和器官功能障碍等长期并发症。目前的抗蛇毒血清是基于抗体的，其组织渗透性较低，并且在最小化局部效应方面的功效有限，这凸显了辅助治疗的必要性。新出现的证据表明，毒液引起的病理并不限于直接的细胞毒性和坏死；相反，它还涉及多个相互关联的调节细胞死亡（RCD）途径，但它们的机制相互作用和治疗意义仍然知之甚少。本综述探讨了毒液毒素如何诱导以氧化应激、膜破坏和钙超载为特征的细胞应激反应，从而导致相互关联的调节性细胞死亡（RCD）途径的激活，包括细胞凋亡、铁死亡和焦亡，以及自噬和线粒体自噬，其主
