Cobrotoxin 抑制 TLR4-NF-κB/STAT1 信号传导，以减轻帕金森病中胶质细胞介导的神经炎症和运动缺陷摘要慢性神经炎症与帕金森病 (PD) 的发病机制有关，导致进行性多巴胺能神经元丧失。 Cobrotoxin (CoTX) 是一种从眼镜蛇毒液中分离出来的短链 α-神经毒素，在多种炎症相关疾病模型中发挥抗炎和镇痛作用。然而，CoTX 是否能调节胶质细胞介导的神经炎症或在 PD 中提供神经保护作用仍不清楚。在本研究中，我们进行了一项随机、安慰剂对照的临床试验和临床前动物研究，以探讨CoTX治疗PD的疗效和机制。 Cobratide（CoTX 的一种注射形式）的 12 天皮下注射方
Bungarus multicinctus venom induces pyroptosis via the NLRP3/Caspase-1/GSDMD pathway in BV2 cells
作者：Yung-Lun Lin - https://www.inaturalist.org/photos/339509447，CC BY 4.0，https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=181835911Bungarus multicinctus 毒液通过 BV2 细胞中的 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 途径诱导焦亡是一种与炎症相关的促炎性程序性细胞死亡。虽然动物毒液可以引发细胞焦亡，但神经毒性蛇金环蛇 (BM) 的毒液是否可以诱导小胶质细胞焦亡仍不清楚。本研究旨在研究小鼠 BV2 小胶质细胞的这一过程。我们将细胞暴露于骨髓
