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World File Search System三叉神经
迷走神经和三叉神经外部刺激
外部或经皮（非植入式）三叉神经刺激装置（例如，Monarch ® eTNS 系统、Cefaly ® ），用于预防或治疗所有疾病，包括但不限于： o 注意力缺陷多动障碍 (ADHD) o 抑郁症 o 癫痫 o 头痛 注意：有关用于治疗肥胖症的迷走神经阻断，请参阅标题为减肥手术的医疗政策。 定义 共享决策：共享决策是一个由提供者和患者（包括看护者和家人）共同做出对患者最有利的医疗保健决策的过程。最佳决策考虑了有关可用选项的循证信息、提供者的经验和知识以及患者的价值观和偏好。这包括比较每个选项的益处、危害和风险，并讨论对患者最重要的事项（AHRQ，SHARE 方法。将共享决策付诸实践：临床团队用户指南，2014 年）。适用代码 以下程序和/或诊断代码列表仅供参考，可能并不全面。本政策中列出的代码并不意味着代码描述的服务是受保或不受保的健康服务。健康服务的福利覆盖范围由联邦、州或合同要求以及可能要求覆盖特定服务的适用法律决定。包含代码并不意味着任何报销权利或保证索赔支付。其他政策和指南可能适用。
三叉神经损伤评估中的定量感觉测试
医学诊断过程通常包括患者的病史，体格检查，并且通常包括使用辅助测试和设备。这些测试可能包括血液检查，组织活检和成像技术，例如X射线照相，计算机断层扫描或磁共振成像。诊断周围神经损伤和伴随的神经性疼痛既困难又具有挑战性，部分原因是目前几乎没有经过验证的补充甲基疾病。没有既定的测试或成像技术，可以涉及有关神经的身体或功能状态以及神经与持续的神经性疼痛之间关系的临床适用信息。但是，通常可以通过疼痛日记和视觉模拟量表准确地跟踪疼痛强度和频率。此外，使用脑成像技术的最新研究说明了与慢性疼痛合成1和神经系统检查有关的中心活动作为神经传导测试2
病例报告古代造型症影响三叉神经的颅内部分：病例报告
古老的Schwannomas是Ackerman和Taylor最初描述的Schwannomas的良性良性罕见组织学变种。[1]这些肿瘤长期存在，随着变化的变化而长期增长。通常，这些肿瘤显示出核非典型，高细胞区域以及回归变化，包括钙化，囊性形成，出血，纤维化和透明度在组织病理学上。这些特征与恶性肿瘤非常相似，但是，存在胶囊，出血区域，退化性变化以及有丝分裂活性的不存在，支持肿瘤的良性性质。[8]在免疫组织化学染色上，这些肿瘤对S100蛋白呈阳性，这是将良性schwannomas与其他高级或恶性病变区分开的重要标志。[6]涉及三叉神经颅内部分的古老schwannomas极为罕见，在文献中仅报道了两次。[3,11]
头骨穹顶，颅腔和脑膜
o上轨道裂（VI）o圆形（VII）O孔卵形（VIII）三叉神经是一种巨大的感觉神经（V3也是咀嚼肌肉的运动，也是运动的肌肉）它具有与背部的sens词相似的神经节。三叉神经然后分裂成3个感觉神经。孔的孔子传播脑膜中部动脉脑膜中部动脉在骨骼中部的骨骼中，在骨骼中部颅窝的地板上以及颅骨侧壁的内侧形成了深沟。颅库骨骼的重要营养动脉。Temporal bones: The rest of the middle cranial fossa is made by the 2 temporal bones Petrous part : middle part of each temporal bone is thick and hard and projects like a pyramid across middle cranial fossa Squamous part : other part is thin and flat and forms the side walls of the fossa and cranial vault
耳穴疗法
耳穴疗法耳穴疗法是一种古老的技术，最初用于治疗背痛。20 世纪 40 年代，法国内科医生 Paul Nogier 博士重新发现了这项技术，他假设耳朵包含了头部朝下时身体的完整表现。图 1 展示了 Paul Nogier 在 1961 年提出的第一个表现形式。从胚胎学上讲，耳朵的外部在第五到六周才开始发育，由六个小丘组成，其中 1-3 个来自第一鳃弓，4-6 个（5 个未发育）来自第二鳃弓。每个小丘包含来自中胚层、外胚层和内胚层的细胞。四条脑神经（三叉神经 (V)、面神经 (VII)、舌咽神经 (IX)、迷走神经 (X)）的突起分支和浅颈丛的分支支配耳朵。图 2 显示了耳朵的神经支配（1）。迷走神经用绿色标记，舌咽神经用红色标记，三叉神经用蓝色标记，耳大神经（颈浅丛的一个分支）用黄色标记。
基于脑连接组的成像标记，用于识别有先兆和无先兆的偏头痛特征
偏头痛是一种神经系统疾病，直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆，偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率，偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中，满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状，包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此，针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作，偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解（8）。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖，正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状（9）。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路，而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用（5,9）。然而，也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中，但处于静默状态，导致没有先兆表现（10）。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此，除了先兆症状表现之外，我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分，以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道，神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识，并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关，这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比，MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋，这意味着更高的
慢性口面疼痛和白质超强度
慢性口面疼痛（COFP）定义为间歇性或连续的“在轨道线下方的疼痛”，其前方是斜角，颈部且颈部持续3个月以上[1]。COFP是一种多维体验，在前额叶，体感，枕骨和皮层核中，大脑灰质和白色物质的结构变化可能是同时导致感觉歧视性和认知性情感途径受损的原因，从而有助于疼痛的机制，从而有助于疼痛的机制[2]。大脑的结构磁共振成像（MRI）已被广泛用于受COFP影响的患者，以排除太空占据病变（例如颅内肿瘤和囊肿），或者对三叉神经的任何血管压缩，并阐明可能导致中央Neuropath的大脑功能和结构中的任何变化[2]。
工作场所能力评估 – 脑死亡
• 昏迷测试（脑神经分布对面部、躯干和四肢的有害刺激没有运动反应，脑神经分布对周围刺激没有反应 - 眶上神经压力/胸骨摩擦音/深甲床压力） • 进行脑干反射的临床测试并准确解释结果（瞳孔对光反射、角膜反射、三叉神经分布对疼痛的反射反应、前庭眼反射、呕吐反射、咳嗽反射、呼吸暂停测试） • 确定观察结果是否与脑死亡相符/不相符 • 相符：脊髓反射/出汗脸红心动过速/血压正常而不需要正性肌力药物/没有尿崩症 • 不相符：去大脑或去皮质姿势/对疼痛刺激的真正伸肌或屈肌运动反应/癫痫
难治性癫痫的刺激解决方案
药物耐药性癫痫综合征的治疗主要集中在不可逆的外科手术上，例如局灶性脑切除术、消融术或结构性断开术。为了降低发病率并创造非破坏性、可逆性疗法，一系列植入式设备应运而生，这些设备可将生理启发的电信号直接传送到大脑。1 这些设备已有数十年的历史，包括针对小脑、左迷走神经和三叉神经的刺激器。它们提供了一种急需的治疗替代方案，尤其是对于那些面临破坏性治疗对认知产生不良影响的高风险的患者。最近批准的两种新型植入式设备已成为癫痫治疗的支柱，有助于推动该领域的新进展。它们是响应性神经刺激器 (RNS; Neuropace Inc)，针对选定的皮质