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World File Search System上皮细胞
文章 CRISPR-Cas9 核糖核蛋白介导的基因编辑后，人类视网膜色素上皮细胞和人类 Muller 细胞中 VEGF-A 的表达降低
以及世界各地。开发缓释制剂和装置以及更长效的药物是解决这些问题的一些方法。然而，还没有任何迹象表明这些方法中的任何一种可以带来永久性的治疗。基因疗法有可能永久降低 VEGF-A 水平并消除频繁玻璃体内注射的需要。基因增强和基因沉默方法都已用于降低 VEGF-A 水平。4 – 6 基因沉默尚未进入人体临床试验，但使用 microRNA 和 shRNA 的体外和体内研究已证明在降低 VEGF 方面取得了一些成功。7 – 9 近年来，成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR) 相关蛋白 9 (Cas9) 已用于破坏视网膜色素上皮 (RPE) 细胞和小鼠视网膜中的 VEGF-A 基因。 10 – 12 在视网膜中，VEGF 在 Muller 细胞、RPE 细胞、神经节细胞以及视网膜和脉络膜血管中持续表达；在病理性血管生成状态下，这种表达显著增加。13、14 我们研究的目的是评估 VEGF-A 基因破坏对 Muller 细胞和 RPE 细胞的影响，这两者都是眼睛中主要的 VEGF 产生者。我们使用了通过脂质体 CRISPRMAX (LCM) 递送的 CRISPR-Cas9 核糖核蛋白 (RNP)。
益生菌
关于细菌在免疫调节中的作用机制，最被接受的假设是益生菌与上皮细胞，或与M细胞，或与树突状细胞相互作用，导致细菌及其成分的进入。这种相互作用诱导上皮细胞释放细胞因子 IL-6、巨噬细胞和树突状细胞分泌 TNF-a 和 IFN-g、肥大细胞产生 IL-4，IL-4 与 IL-6 和 TGF-b 一起优化 IgA 的产生。 IL-6 有利于 B 淋巴细胞中 IgA 的克隆扩增，并增加抗体 (IgM、IgG) 的产生并减少 IgE 的分泌。 Th1细胞产生促炎细胞因子，例如IFNγ，TNFα和IL-2，它们刺激吞噬和破坏病原体，此外还诱导巨噬细胞，NK细胞和细胞毒性T淋巴细胞消灭病毒和肿瘤，如下图所示。
创建肺类器官疾病模型的五个步骤
图3。干细胞分解和成熟到器官及其基因表达分析。（a）分离的细胞的代表性照片嵌入了胶状基质中，它们形成球体并以囊性，环形形态分化成肺类器官。嵌入式培养物被传递。（b）分化肺器官的基因表达分析表明，气道上皮细胞谱系富集，包括基础（TP63），纤毛（FOXJ1），分泌（SCGB3A2），Goblet（SPDEF）（SPDEF）和肺神经内分泌细胞（ASCL1）。nt：未测试。（c）分化肺类器官的基因表达分析表明肺泡上皮细胞谱系（SOX9），包括肺泡II型（ABCA3，SFTPB）和I型I型（Hopx）细胞。
开放式博士位置（M/F/D） - 研究寄生虫诱导的宿主细胞使用器官技术
OID技术研究宿主 - 寄生虫相互作用以剖析疾病机制。 所提供的PHD项目专门旨在剖析肠道上皮细胞分化的改变，重点是杯状细胞增生，并在感染肠道寄生虫贾第鞭毛虫duodenalis时，是全球公共卫生问题的肠道亲通道。 该项目由德国研究基金会（DFG）资助，并提供3年OID技术研究宿主 - 寄生虫相互作用以剖析疾病机制。所提供的PHD项目专门旨在剖析肠道上皮细胞分化的改变，重点是杯状细胞增生，并在感染肠道寄生虫贾第鞭毛虫duodenalis时，是全球公共卫生问题的肠道亲通道。该项目由德国研究基金会（DFG）资助，并提供3年
TONSL 是一种永生化致癌基因，也是乳腺癌的治疗靶点 Aditi S. Khatpe 1,2 、Rebecca Dirks 1 、Poornima Bhat-Nakshatri 1 、Henry
摘要 ◥ 由于缺乏同源模型，导致上皮细胞永生化的基因组畸变研究在技术上具有挑战性。为了解决这个问题，我们使用了不同遗传祖先的健康原发性乳腺腔上皮细胞及其 hTERT 永生化对应物来识别与永生化相关的转录组变化。TONSL（Tonsoku 样，DNA 修复蛋白）表达升高被确定为永生化过程中最早的事件之一。TONSL 位于染色体 8q24.3 上，在约 20% 的乳腺癌中被发现扩增。TONSL 本身使原发性乳腺上皮细胞永生化并增加端粒酶活性，但过度表达不足以导致肿瘤转化。然而，过表达特定致癌基因的 TONSL 永生化原代细胞在小鼠中产生了雌激素受体阳性腺癌。对约 600 个肿瘤的乳腺肿瘤微阵列的分析表明，过表达 TONSL 的肿瘤患者的总体生存率和无进展生存率较差。TONSL 增加了染色质对促癌转录因子（包括 NF-kB）的可及性，并限制了对肿瘤抑制因子 p53 的可及性。TONSL 过表达导致与 DNA 修复中心相关的基因表达发生显著变化，包括同源重组 (HR) 和范康尼贫血途径中几个基因的上调。与这些结果一致，过表达 TONSL 的原代细胞通过 HR 表现出上调的 DNA 修复。此外，TONSL 对
PNA 纳米粒子介导的囊性纤维化的体内矫正
囊性纤维化 (CF) 是由 CF 跨膜传导调节器 (CFTR) 基因突变引起的。我们试图通过系统性递送肽核酸基因编辑技术（由生物相容性聚合物纳米颗粒介导）来纠正 F508del CF 致病突变引起的多器官功能障碍。我们在气液界面生长的 F508del 小鼠的原代鼻上皮细胞中证实了体外表型和基因型修饰，并在静脉内递送后在 F508del 小鼠体内证实了表型和基因型修饰。体内治疗导致上皮细胞中 CFTR 功能部分增强（通过原位电位差和 Ussing 室测定测量）以及气道和胃肠道组织中的 CFTR 得到纠正，并且没有高于背景的脱靶效应。我们的研究表明系统性基因编辑是可能的，更具体地说，静脉内递送旨在纠正 CF 致病突变的 PNA NP 是改善多个受影响器官中 CF 的可行选择。
乳酸杆菌M247：抵消CST IV
图1-乳酸乳杆菌菌株M247释放过氧化氢，该氢诱导肠上皮细胞中PPAR-γ的升高。作为直接结果，TLR-2增加，TLR-4降低，紧密连接变得更加结构化。这些事件共同产生抗炎反应
IL-22 和 IL-17 的联合作用通过 SPRR 促进对口腔念珠菌病的最佳免疫力
或下游信号成分[7-13]。尽管如此，在临床上阻断IL-17后OPC很少发生，这意味着其他途径导致了疾病[14，15]。除IL-17外，Th17细胞还产生细胞因子，特别是IL-22[16]。尽管IL-17和IL-22在相似的淋巴细胞群中共表达，但它们通过位于不同上皮细胞群的不同受体发出信号，其中IL-17作用于浅表复层鳞状上皮细胞，而IL-22作用于干细胞样基底细胞群[17，18]。此外，这些细胞因子激活不同的信号传导方式（TRAF / NF- κ B / mRNA稳定与JAK-STAT激活）[19]。这些细胞因子如何协同作用以实现抗真菌免疫尚不清楚。我们报告称，缺乏 IL-17 和 IL-22 受体的小鼠对 OPC 极易敏感，比单独敲除任何一个受体的小鼠更容易感染。感染与富含脯氨酸的小蛋白 (SPRR) 上调有关，这是一类定义不明确的抗菌效应物 [ 20 , 21 ]。我们表明 SPRR 具有直接的杀念珠菌活性，并协同促进 OPC 免疫。
Ibrance（Palbociclib）和高压氧这种药物是...
它是一种激酶抑制剂，可阻止细胞从细胞周期的 G1 期进展到 S 期。它对正常细胞和恶性细胞都具有这种作用，因此可能会干扰愈合过程，而愈合过程需要血管内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞等细胞经历细胞周期并增殖。