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俄克拉荷马州的SoonerCare PCSK9抑制剂之前...
5。该成员最近对Ezetimibe进行了他汀类药物的试验？是否a）如果是，请用ezetimibe尝试他汀类药物：试用日期：6。如果成员不容忍他汀类药物，该成员是否仅对ezetimibe进行了近期试验？是_否a）如果是，请提供ezetimibe试用日期：7。请在Ezetimibe治疗后使用他汀类药物治疗或不汀类药物治疗后提供成员的LDL-C水平：8。如果没有或没有他汀类药物的ezetimibe，请提供患者特定的，临床上重要的原因
R-BAC：利妥昔单抗、苯达莫司汀、阿糖胞苷
利妥昔单抗通过放置在手臂或胸部的管子（IV）直接注入您的血液。此治疗将需要大约 6 小时才能完成您的第一剂治疗。如果您的第一剂治疗没有出现任何问题，您未来的剂量将为 4 小时。在某些情况下，利妥昔单抗可以在 1 小时内给药，请咨询您的医疗保健提供者或药剂师这是否适合您。您将在每次治疗的第一天接受利妥昔单抗治疗。
菲洛汀通过抑制短链脂肪酸从肠道微生物组释放
我们先前发现，通过麦芽糖加入A和A-葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）通过glut2抑制剂抑制剂phloretin抑制小鼠中的A--葡萄糖苷酶抑制剂Miglitol（麦芽糖/Miglitol）。此外，麦芽糖/miglitol抑制了葡萄糖依赖性胰岛素多肽（GIP）通过涉及小型脂肪酸（SCFA）的机制隔离，该机制由微生物组产生。然而，未知是否通过调节SCFA来抑制GLP-1分泌。在这项研究中，我们检查了腓果素对体外和体内微生物组释放的影响。在大肠杆菌中，当用麦芽糖/米格列醇培养时，乙酸盐释放到培养基中。在小鼠中，菲洛莱汀抑制麦芽糖/米格列醇诱导的SCFA在门静脉中增加。此外，与二氯化津在小鼠中共同施用时，α-甲基-D-葡萄糖（MDG）是GLUT2的较差的GLP-1分泌，这显着增加了GLP-1分泌，这表明GLUT2对于葡萄糖/菲洛兹蛋白诱导的GLP-1分泌不是必不可少的。MDG提高了门户网站SCFA水平，从而增加了GLP-1分泌并抑制小鼠的GIP分泌，这表明MDG是可代谢的，而不是哺乳动物，而是微生物群。总而言之，建议通过抑制微生物组产生的SCFA抑制麦芽糖/米格列醇诱导的GLP-1分泌。©2022 Elsevier Inc.保留所有权利。
贾斯汀·施瓦茨（Justin Schwartz）执行副总裁兼教务长...
exeception S Ummary Justin Schwartz担任宾夕法尼亚州立大学的执行副校长兼教务长（EVPP）。宾夕法尼亚州立大学是AAU的长期成员，并且在广泛的学科中，始终在美国顶级公立大学中排名较高的公立大学。拥有6,500多名全职教职员工，全州24个物理校园和宾夕法尼亚州立大学的世界校园的约88,000名学生，每年84亿美元的运营预算，43亿美元的捐赠基金和超过10亿美元的年度研究支出，宾夕法尼亚州立大学是美国最大的和最复杂的大学之一。Schwartz serves as Penn State's Chief Academic Officer and has direct responsibility for about a $2B budget supporting all sixteen academic colleges and schools, nineteen commonwealth campuses, World Campus, Student Affairs, University Libraries, Penn State Sustainability University Health Services, Penn State Global, the Schreyer Honors College, and the Offices of Educational Equity, Faculty Affairs, Affirmative Action, and Planning, Assessment and Institutional Research.Schwartz与Bendapudi总统和她的领导团队紧密合作，在宾夕法尼亚州立大学设定大学优先事项。
脂质管理：药物优化途径
1。不遵守，例如一段时间后停止。汀类药物不耐受性 - 尝试了2/3种不同的他汀类药物，具有不良结果 - 考虑替代选项/rechallenges（请参阅他汀类药物不耐受途径，第7页）3。他汀类药物犹豫 - 患者不愿在对风险进行讨论之后开处方他汀类药物：福利 - 请参见决策表第8页4。汀类药物相互作用的药物，合并症，脆弱的文件清楚地用患者做出的决定以及医疗注释中的编码5。他汀类药物拒绝 - 尽管有最大的努力和风险：福利讨论 - 清楚地使用患者做出的决定和医疗注释中的编码6。使用SNOMED代码和/或重新启动处方的文件原因 - 请参阅社区药房以寻求依从性支持，并在3个月内安排随访
药用产品的名称Glipita-M 50 / ... < / div>
ciclosporin：进行了一项研究，以评估ciclosporin（一种有效的P-糖蛋白抑制剂）对西他列汀药代动力学的影响。单一100 mg口服剂量的西他列汀和单个600 mg口服剂量的ciclosporin的共同给药分别增加了西二列汀蛋白的AUC和CMAX，分别增加了约29％和68％。这些变化在西他列汀药代动力学中没有被认为具有临床意义。西他列汀的肾脏清除率没有有意义地改变。因此，与其他P-糖蛋白抑制剂的有意义的相互作用不会发生。西他列汀对其他药物高速毒素的影响：西他列汀对血浆地高辛浓度的影响很小。在每天使用0.25 mg地高辛和100 mg的西替列汀施用10天之后，地高辛的血浆平均增加了11％，而血浆CMAX的平均为18％。不建议对地高辛的剂量调整。然而，当西替普汀和地高辛同时给予有毒素毒性风险的患者应受到监测。
5-HT 4 受体不参与氟西汀在皮质酮抑郁症模型中的作用
摘要：临床和临床前研究报告了 5-羟色胺 4 受体 (5-HT 4 Rs) 与抑郁和焦虑的关系。本文，我们测试了 5-HT4Rs 缺失是否会影响接受长期皮质酮治疗的小鼠对抗抑郁药氟西汀的反应，该小鼠是抑郁和焦虑的动物模型。因此，我们在开放场和新奇抑制进食测试中评估了长期服用氟西汀对皮质酮治疗的野生型 (WT) 和 5-HT 4 R 基因敲除 (KO) 小鼠的影响。由于 5-HT 1A 受体 (5-HT 1A R) 和脑源性神经营养因子 (BDNF) 与抑郁和焦虑密切相关，我们进一步通过 [35 S]GTP γ S 放射自显影和原位杂交技术检测 BDNF mRNA 表达，从而评估了 5-HT 1A 受体的功能。我们发现 5-HT 4 R KO 和 WT 小鼠在长期服用皮质酮后表现出焦虑和抑郁样行为，这在开放场和新奇抑制进食测试中得到了证明。在开放场中，长期服用氟西汀后，两种基因型的幼稚小鼠和皮质酮治疗小鼠的中枢活动均有所降低。在新奇抑制进食测试（一种抗抑郁活性的预测范例）中，长期使用氟西汀治疗可逆转两种基因型的进食潜伏期。这种抗抑郁药还增强了皮质酮诱导的背缝核中 5-HT 1A R 的脱敏作用。此外，长期服用氟西汀会增加接受皮质酮治疗的两种基因型小鼠海马齿状回中 BDNF mRNA 的表达。因此，我们的研究结果表明，氟西汀在皮质酮抑郁和焦虑模型中的行为效应似乎不依赖于 5-HT 4 R。关键词：皮质酮、5-HT 4 受体、基因敲除小鼠、氟西汀、焦虑、抑郁 ■ 引言
联合患有心血管危险因素患者的长期他汀类药物治疗与新发育糖尿病之间的关联
汀类药物是预防原发性和继发性心血管疾病的规定降脂剂。当汀类药物疗法使用他汀类药物治疗时，低密度脂蛋白 - 胆固醇（LDL-胆固醇）浓度的浓度分别降低了约1.8 m时，缺血性心脏病事件和中风的风险分别降低了60％和17％。1个有力的证据证明了过去三十年的他汀类药物使用的利益和安全性已告知脂质降低指南和治疗选择的最新信息，2,3导致他在2003年的他汀类药物的使用量增加到2003年的838.1/100,000人增加到2015年的1,626.9/100,000人。4然而，尽管有好处，但仍有一些风险。来自随机临床试验的最新数据5,6显示了他汀类药物诱发的新发糖尿病（NODM）的增加，导致NODM风险提高了10％至45％。7根据这些风险，美国的食品和药物管理局以及欧洲药品局发出了警告，该警告涉及他汀类药物使用者中糖尿病发病率的增加。8
针对癌症中的甲羟戊酸通路
甲羟戊酸合成抑制剂他汀类药物是胆固醇管理和心血管健康的主要治疗药物。三十年的研究发现，甲羟戊酸途径在支持肿瘤发生的许多细胞过程中起着支持作用，最近发现的是巨胞饮作用。他汀类药物敏感性的多种机制的核心是对一种甲羟戊酸途径输出的获得性依赖，即蛋白质香叶基香叶基化。新的化学异戊烯化探针和新型香叶基香叶基转移酶的发现有望加深我们对他汀类药物作用机制的理解。此外，对他汀类药物的选择和饮食香叶基香叶醇的反作用的洞察突出了我们应该如何在临床上评估他汀类药物。最后，合理的组合策略预示着他汀类药物将如何进入肿瘤学工具箱。
针对新诊断 2 型糖尿病且伴有严重高血糖症患者的强化简化策略：多中心、开放标签、随机试验
结果 412 名参与者被随机分配。基线时，平均年龄为 46.8 岁（标准差 11.2 岁），平均体重指数为 25.8（2.9），平均 HbA 1c 为 11.0%（1.9%）。第 48 周时，利格列汀联合二甲双胍组、利格列汀组和二甲双胍组分别有 80%（78/97）、72%（63/88）和 73%（69/95）的患者达到 HbA 1c <7.0%，而对照组为 60%（56/93）（总体 P=0.02；利格列汀联合二甲双胍组与对照组 P=0.003；利格列汀组与对照组 P=0.12；二甲双胍组与对照组 P=0.09）。此外，利格列汀联合二甲双胍组、利格列汀组和二甲双胍组分别有 70% (68/97)、68% (60/88) 和 68% (65/95) 的患者达到 HbA 1c <6.5%，而对照组只有 48% (45/93)（总体 P=0.005；利格列汀联合二甲双胍组 vs 对照组 P=0.005；利格列汀组 vs 对照组 P=0.01；二甲双胍组 vs 对照组 P=0.008；经过多重比较调整后均具有显著性）。因此，与对照组相比，利格列汀联合二甲双胍组参与者在第 48 周时更有可能达到 HbA 1c <7.0%（风险比 2.78，95% 置信区间 1.37 至 5.65；P=0.005）。此外，利格列汀联合二甲双胍组空腹血糖和β细胞功能指标改善最为显著。所有治疗均耐受性良好。