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World File Search System丙吡
美沙酮、丁丙诺啡、纳洛酮和纳曲酮
利托那韦 (RTV) 增强的 PIs BUP：RTV 增强的 PIs 可能会大大增加 BUP 浓度，但其临床意义尚不清楚，因为 BUP 剂量是基于临床阿片类药物戒断量表的。
丙硫酸丙二醇酯和抗中性基质细胞质抗体（...
血管炎是一组自身免疫性疾病，其特征是血管壁发炎。受影响的血管尺寸，类型和位置决定了特定类型的血管炎。血管炎可以作为主要过程或继发另一种潜在疾病的主要过程[4]。各种形式的血管炎之一是抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关的血管炎（AAV），其特征在于存在ANCAS [5，6]。ANCA是针对多核中性粒细胞和单核细胞颗粒中酶的自身抗体。ANCA主要针对酶蛋白激酶3（PR3）或髓过氧化物酶（MPO）[7]。PR3位于细胞质中，而MPO围绕核。间接免疫荧光（IFF）测试用于确定存在哪些ANCA，突出显示与肉芽肿性炎性炎（PGA或CHURG Strauss综合征）与肉芽肿性相关的细胞质ANCA（C-ANCA），与perinucic（MPA）或perinucial comaint（PGA或Churg strauss综合征）（PGA或Churg strauss综合征）（PGA）（MPA）或perinuciel ANCA（P-PA）（PGA）多血管炎（EGPA或Wegener病）[7]。ANCA还与其他自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）相关[8]，这与该IFF检测无法区分。因此，需要另外的酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）来确认指示。AAV会影响中小血管，可能损害几个器官[9，10]。
氯吡格雷和奥美拉唑药物相互作用国家...
氯吡格雷是一种前药，需要对活性代谢产物的生物转化。这是通过肝细胞色素P450（CYP）2C19酶发生的，该酶与质子泵抑制剂（PPI）使用的代谢途径相同。从理论上讲，当氯吡格雷和PPI（如奥美拉唑）同时给出时，这可能会导致竞争性抑制。反过来，活性氯吡格雷部分的浓度降低可能会导致对血小板聚集因子的影响降低。虽然最近的荟萃分析结合了PPI和氯吡格雷使用的观察队列和随机对照试验（RCT）表现出与CV事件风险的增加相关；重要的是要注意，当评估仅限于RCT和观察群体的倾向分数匹配（PSM）时，这种相关性的重要性就会丢失。4-8
对香烟中的吡嗪的研究以及如何使用添加剂来增强烟草成瘾
访问和使用高质量，完整数据对于AI性能，准确性和可靠性至关重要。17在澳大利亚，包括正式立法和政策在内的数据法规通常被视为数据共享的障碍。澳大利亚统计局LED人士综合数据资产（PLIDA）和澳大利亚卫生与福利研究所LED国家健康数据中心（NHDH）是可用健康数据资产的示例。这些数据资产可以洞悉澳大利亚卫生局势和卫生的社会决定因素，并在司法管辖区进行协作努力，以改善数据可访问性和共享。学者和行业是AI健康数据的主要用户，但是学者可能会有机会通过2022年的数据可用性和透明度法来促进健康数据。
nausafix
急性戒断症状，包括恶心，呕吐，头痛，焦虑，躁动，运动障碍，肌张力障碍，温度调节和失眠，在突然停止高剂量的神经感受器之后，很少有报道。也可能发生复发，并且已经报道了锥体外反应的出现。因此，建议逐渐退出。在任何剂量治疗后都可能出现戒断症状。应在密切的医疗监督下撤回治疗。已经报道了肿瘤细胞增多症，建议定期监测完整的血液计数。无法解释的感染或发烧的发生可能是血液症状的证据，需要立即进行血液学研究。应告知所有患者，如果他们患有发烧，喉咙痛或任何其他感染，他们应立即通知其医生并接受完整的血液计数。如果在血液计数中观察到任何明显的变化（高蛋白糖细胞增多症，粒细胞减少症），则应停止治疗。丙氯吡啶会引起光敏性，因此应建议患者避免在治疗期间暴露于阳光直射。在精神分裂症中，对氯吡嗪治疗的反应可能会延迟。 如果撤回治疗，症状的再次发生可能在一段时间内就不会显而易见。 避免与其他神经疗法的伴随治疗。在精神分裂症中，对氯吡嗪治疗的反应可能会延迟。如果撤回治疗，症状的再次发生可能在一段时间内就不会显而易见。避免与其他神经疗法的伴随治疗。
桉树树生长控制，以喷雾剂，注射，切割绘画或躯干banding1
lyptus globulus labill。喷雾剂为0.2至0.3％1-丙膦酸（NIA 10656）或注射8 mL 10％技术级NIA 10656的喷雾剂可使芽生长降低1年。乙基氢1-丙膦酸（EHPP，NIA 10637）显示出类似于NIA 10656的反应。 萘甲苯酸（NAA），EHPP，NIA 10656和Amonium carbamoylphopphopphonate（krenite）均显示在修剪切割时绘制时某些生长调节剂反应。 在沥青载体中施用的抑制剂比在水载体中的类似应用更有效。 应用6，羟基-3-（2H）吡idacinone（MH），三氟甲基磺氨基磺酰基-P-乙二醇二醇（持续），NaA和EHPP组合，或甲基2-氯-9-氯-9-氯二氟乙烯-9-羟基 - 9-甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基二甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基酸酯，含有甲基甲基甲基甲基酸酯，含有甲基甲基甲基酸酯，含有含量125）被测试为躯干树皮带，以减少末端芽增长。 维护CF 125产品用相等量的柴油稀释并施用乙基氢1-丙膦酸（EHPP，NIA 10637）显示出类似于NIA 10656的反应。萘甲苯酸（NAA），EHPP，NIA 10656和Amonium carbamoylphopphopphonate（krenite）均显示在修剪切割时绘制时某些生长调节剂反应。在沥青载体中施用的抑制剂比在水载体中的类似应用更有效。应用6，羟基-3-（2H）吡idacinone（MH），三氟甲基磺氨基磺酰基-P-乙二醇二醇（持续），NaA和EHPP组合，或甲基2-氯-9-氯-9-氯二氟乙烯-9-羟基 - 9-甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基二甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基酸酯，含有甲基甲基甲基甲基酸酯，含有甲基甲基甲基酸酯，含有含量125）被测试为躯干树皮带，以减少末端芽增长。维护CF 125产品用相等量的柴油稀释并施用
邻苯二甲酸二烯丙酯 CAS N°： 131-17-9
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结，已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中，通过管饲法施用 14 C-DAP，并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中，25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中，6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除，两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后，血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后，大鼠尿液中存在极性代谢物，表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质，由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛（AA 的活性代谢物）结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw（雄性）和 656 mg/kg bw（雌性），小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw（雄性）和 1690 mg/kg bw（雌性）。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw（合并）。经皮 LD 50（兔子）为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50（一小时）为 8300 mg/m 3（混合）、10310 mg/m 3（雄性）和 5200 mg/m 3（雌性）[FIFRA 指南，43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中，雄性和雌性大鼠（每性别每组 10 只）通过管饲法服用 DAP，剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天，每周 5 天，共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两性均观察到临床症状，在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低，但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中，所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常，其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤，在 200 mg/kg bw/day 剂量下，5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关，雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下，雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。
关于丙戊酸钠的病例报告在躁狂症的情况下诱导的年轻发作高血压
该病例报告检查了丙戊酸钠，通过FDA批准的双极性疾病和癫痫的药物之间的关联，以及患有躁狂症状的年轻患者中的高血压发作。在Saveetha医学院医院进行的这项回顾性研究重点是一名18岁男性，强调了监测接受丙丙酸钠的患者血压的重要性。在丙戊酸钠的启动与高血压的发展之间观察到了明确的时间关系，在药物调整后无需降压药物而解决。该病例强调了临床医生对丙戊酸钠的心血管副作用和倡导者进行进一步研究的必要性，以增强患者的安全性并优化治疗方法。
醋酸亮丙瑞林缓释混悬剂 - accessdata.fda.gov
代谢综合征，包括脂质、血糖水平和/或 HbA1c，并根据目前的治疗指南进行管理。（5.2） 心血管疾病：据报道，男性使用 GnRH 类似物会增加心肌梗死、心源性猝死和中风的风险。监测心血管疾病并根据目前的临床实践进行管理。（5.3） 对 QT/QTc 间期的影响：雄激素剥夺疗法可能会延长 QT 间期。考虑风险和益处（5.4） 无论有无诱因史的患者均已观察到抽搐。根据目前的临床实践处理抽搐。（5.5） 使用醋酸亮丙瑞林混悬液治疗的患者可能会出现严重皮肤不良反应（SCAR），包括 Stevens-Johnson 综合征/中毒性表皮坏死松解症（SJS/TEN）。如果出现疤痕的迹象或症状，则中断醋酸亮丙瑞林混悬液的使用。如果确认有疤痕，则永久停用。（5.6） 注射醋酸亮丙瑞林混悬液 22.5 毫克，连续 3 个月后，监测血清睾酮水平。（5.7） 胚胎-胎儿毒性：醋酸亮丙瑞林混悬液可能会对胎儿造成伤害。（5.8、8.1）
结核分枝杆菌复杂药物易感性测试的问题：吡喃辛酰胺
吡嗪酰胺是一种促毒物，需要MTBC转换为其活跃的金吡嗪酸（POA）。吡嗪酰胺通过被动扩散进入分枝杆菌细胞，随后通过蛋白质PNCA在细胞质中转化，蛋白质PNCA是一种非必需的细胞内烟碱烟碱酶，其具有吡嗪酰胺酶（PZase）活性，由PNCA基因编码。POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。 在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。 这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。 10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。 最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]POA积聚在细胞质中，并被推定的外排泵积极排出。在杆菌外，POA被质子化并重新进入质子释放的生物，导致酸性细胞质越来越多，POA的积累。这破坏了膜的渗透性和运输，导致细胞损伤。10–12虽然这种作用机理一直是普遍的理论，但其他人则提出，POA可能不负责细胞质的酸化，但可能仅在压力条件下（例如低氧）抑制对细菌必不可少的靶标。最近，Gopal等人最近。 发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A. 17 [参见正在进行的研究领域]最近，Gopal等人最近。发现与天冬氨酸脱羧酶的POA在细菌细胞中pand结合，触发其降解并阻止必需辅酶A的生物合成A.17 [参见正在进行的研究领域]