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World File Search System丙泊酚
原创研究依达拉奉通过 mBDNF/TrkB/PI3K 通路减轻丙泊酚在发育海马中引起的神经毒性
方法：通过检测新生大鼠海马神经干中 ki67 的表达和 HT22 细胞中的细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定来研究细胞增殖。通过 Western blot 检测 caspase 3 和通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定神经元和神经胶质细胞的凋亡来评估体内细胞凋亡。通过流式细胞术分析 HT22 细胞中的细胞凋亡。使用 Morris 水迷宫评估大鼠的长期学习和记忆能力。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测炎症因子。通过 Western blot 和定量逆转录聚合酶链反应 (q-RT PCR) 检测 mBDNF/TrkB/PI3K 通路相关蛋白的表达。结果：在新生大鼠海马及HT22细胞中，依达拉奉可促进细胞增殖，减少丙泊酚过量引起的神经毒性作用。此外，依达拉奉预处理可降低促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。丙泊酚组联合应用原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂ANA-12和TrkB激动剂7,8DHF，发现依达拉奉可通过成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）/TrkB/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路减轻丙泊酚过量引起的神经毒性。但当前剂量的丙泊酚对大鼠的长期学习记忆无明显影响。结论：依达拉奉预处理通过激活 mBDNF/TrkB/PI3K 通路改善了丙泊酚诱导的增殖抑制、神经细胞凋亡和神经炎症。关键词：依达拉奉、丙泊酚、海马、脑源性神经营养因子、BDNF、酪氨酸激酶受体 B、TrkB、7,8-二羟基黄酮、7,8-DHF、ANA-12
26围手术期心脏骤停和
丙泊酚是英国麻醉疗法中使用最广泛的诱导剂，占单药通用麻醉诱导的90％，而2016年氯胺酮为0.7％（Marinho 2018）。然而，尽管熟悉其使用，丙泊酚可能不是不稳定或不适患者的理想选择，并且仅降低剂量可能不足以维持足够的心脏输出（Sikorski 2014）。氯胺酮已被证明可以在急诊手术环境中维持血流动力学稳定性，并建议作为血液动力学损害患者快速序列诱导的合理选择，因为其更有利的药理特性（Morris 2009; Marland 2013; Marland 2013; Sikorski 2014; 2014; sikorski 2014;）。很少的工作前瞻性地比较了丙泊酚和氯胺酮（Morris 2009）；然而，回顾性研究表明，氯胺酮的使用受到震惊的患者有利，支持其优质的血液动力学特征（Breindahl 2021）。
麻醉对人脑器官的不良影响
麻醉对人脑器官的不利影响：一项从分子到组织小牛的综合研究，Ph。D，威斯康星州医学院，细胞生物学，神经生物学和解剖学，康山江，莎拉·洛根，Yasheng Yan简介：对少年动物和儿童的最新研究表明，早期一般性麻醉对脑发育的有害影响，表现为记忆缺陷，学习障碍，学习障碍，心理健康问题。然而，这些作用背后的特定病理改变和机制在很大程度上尚未探索，部分原因是没有合适的人类模型。我们的实验室已推进了诱导的多能干细胞（IPSC）来创建3D大脑器官，从而提供了更具临床相关的人类模型来研究本研究中静脉麻醉丙泊酚对神经毒性的影响。方法：人IPSC用于通过化学定义的培养基中的顺序培养过程来产生脑器官。使用免疫染色来表征这些类器官，用于神经谱系标记和通过贴片夹具的电生理分析。在两个月成熟的情况下，在连续三天内将类带有类器官暴露于临床相关剂量的丙泊酚6小时。二甲基亚氧化二甲基载体用作对照。使用caspase 3活性测定，蛋白质印迹和电子显微镜评估对细胞凋亡和自噬的影响。这些神经元建立了有组织的突触，并表现出功能性谷氨酸能和GABA能电流。此外，通过阵列阵列阵列分析评估丙泊对18,675个基因和信号传导的基因表达谱的影响，并通过实时PCR进行验证以及生物信息学分析。结果：两个月大的大脑器官包括约80％的神经元和20％的神经干细胞以及支持细胞，包括星形胶质细胞，小胶质细胞和少突胶质细胞。丙泊酚剂量和暴露频率取决于诱导的神经毒性。具体而言，暴露于丙泊酚6小时导致裂解的caspase 3表达增加，表明神经凋亡。电子显微镜显示丙泊酚暴露后的自噬和异常线粒体形态。微阵列分析确定了113个mRNA中的差异表达（39个上调，74个下调），生物信息学分析表明其中49个参与了自噬，线粒体应激和神经变性。值得注意的是，7种丙泊酚 - 脱离突触基因与健康和疾病中的35个神经系统发育功能有关，包括钙处理和突触交叉对话。结论：我们的研究证明了丙泊酚对人脑组织的直接毒性作用，揭示了复杂的病理表型和分子机制。mRNA谱的改变，再加上凋亡，自噬和线粒体过程的变化，可能会统称有助于发育神经变性。这些发现强调了IPSC衍生的人脑器官的潜力，是研究丙泊和其他麻醉药的神经发育后果的宝贵模型。这种方法提供了关键的见解，以开发小儿麻醉中更有效的神经保护策略。
瑞马唑仑（BYFAVO）国家药品专论附录
• 本附录审查了 21 项研究，这些研究比较了在接受各种外科手术的患者中使用瑞马唑仑和丙泊酚进行全身麻醉诱导或诱导和维持。大多数研究纳入的患者不到 100 名；在美国以外的单个中心进行；并且由于在让麻醉师对研究药物盲测方面存在挑战（例如药物颜色、需要适当给药等），因此采用单盲法。大多数试验纳入了被归类为美国麻醉师协会体能状态 I-III（ASA I-III）的 3-23 名患者。 • 有几项研究在非劣效性设计的临床试验中比较了瑞马唑仑和丙泊酚。两项研究比较了瑞马唑仑加氟马西尼与丙泊酚的麻醉恢复时间。 • 主要结果指标包括比较瑞马唑仑和丙泊酚的麻醉诱导效果、适当麻醉深度的维持、不良血流动力学影响、血管活性药物的使用、麻醉恢复和不良事件。• 瑞马唑仑用于麻醉诱导和维持的剂量在各研究中有所不同，包括使用推注或输注进行诱导，以及使用不同的输注速率来维持适当的麻醉深度（双频或 BIS 指数在 40-60 之间）直至手术结束。• 疗效数据总结在表 1 中
棕榈叶提取物抗菌活性对丙泊尼巴克
抽象的痤疮伏gar是成年人和年轻人中最常见的皮肤病。痤疮的生长是由多种因素引起的，包括皮脂分泌过多和微生物菌群的变化，主要是痤疮丙酸丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌的定殖。这项研究旨在确定棕榈叶提取物对痤疮和金黄色葡萄球菌的抗菌活性。研究程序包括棕榈叶提取和抗细菌测试。使用超声处理进行棕榈叶提取，同时使用圆盘扩散进行抗细菌测试。将获得的棕榈叶提取物稀释至10、20、30、50和50％，并测试了该浓度的每个变化的抗细菌活性。抗细菌测试的结果表明，所有棕榈叶提取物样品的10％至50％浓度都可以抑制痤疮疟原虫和金黄色葡萄球菌的生长。超常识的棕榈叶的50％提取物的抑制区直径为13.8毫米，用于痤疮杆菌细菌，而金黄色葡萄球菌的抑制区直径为10.1。根据这项研究的结果，棕榈叶提取物有可能用作预防或治疗痤疮的产物。
neuroimage
经验（例如，观看电影）将使人们可以发现行为无反应的患者是否具有可比的意识经历。麻醉药通常会抑制人体正常的自动功能，例如呼吸，心跳和血压以及全球大脑代谢率（Will and Berg，2007年）。使用脑电图，已经表明，随着麻醉水平的增加，低频，高振幅振荡会导致（Hagihira，2015年）。许多神经影像学研究探讨了麻醉引起的镇静作用在暴露于各种类型的声学输入时脑激活。使用丙泊酚，丙泊酚，一种短作用药物，导致意识水平降低，由于其快速
o r i g i n a l r e s e a r c h bdnf以及氯胺酮和丙泊酚在电磁疗法中的抗抑郁作用：一项初步研究
目的：氯胺酮和丙泊酚在电击疗法（ECT）麻醉中变得越来越流行。进行了这项研究，以检查脑衍生的神经营养因子（BDNF）的血清水平的变化是否与酮曲霉的抗抑郁作用（氯胺酮和丙泊酚）在ECT中的抗抑郁作用有关，用于治疗耐药性抑郁症患者（TRD）。方法：30例TRD患者（18 - 65岁）被招募，并接受了八个ECT会议，氯胺酮（0.5 mg/kg）加丙泊酚（0.5 mg/kg）（酮氟）。使用17个项目的汉密尔顿抑郁评分量表（HAMD-17）和简短的精神病学评级量表（BPRS）监测症状严重程度，并通过在基线和2、4、4、4、4、4、4、4、4和8 ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ect-ecte-ecte-ecte-BDNF的血清BDNF水平进行检查。还从30个健康对照中收集了BDNF的血清水平。结果：在基线时，TRD和健康对照患者之间的血清BDNF水平没有显着差异。ECT治疗后，TRD患者的反应和缓解率分别为100％（30/30）和53.3％（16/30）。尽管ECT后HAMD-17和BPRS评分显着降低，但与基线相比，ECT处理后血清BDNF水平尚未发生变化。在血清BDNF水平和疾病严重程度变化之间没有发现关联。结论：BDNF的血清水平并不代表适用的候选生物标志物，用于确定TRD患者在ECT期间酮曲霉的抗抑郁作用。关键词：BDNF，氯胺酮，丙泊酚，电击疗法，耐药性抑郁
脑电图谱的机器学习在GABA能麻醉期间对无意识进行了分类
在当前的麻醉学实践中，麻醉师推断出无意识状态，而无需直接监测大脑。药物和患者特异性的脑电图（EEG）特定的麻醉引起的潜意识的特征已被鉴定。我们将机器学习方法应用于构建分类模型，以在麻醉引起的无意识期间对无意识状态的实时跟踪。我们使用交叉验证选择和训练最佳性能模型，使用33,159 2S段的脑电图数据记录在7位健康志愿者中，他们收到了丙泊酚越来越多的兴奋剂，同时响应刺激，以直接评估无意识。在相同条件下收集的3个剩下的志愿者（中位志愿者AUCS 0.99-0.99）对13,929 2s EEG段进行测试时，的交叉验证模型表现出色。 模型在对27名手术患者的队列进行测试时显示出强烈的概括，这些手术患者在不同的情况下仅接受单独的临床数据集中收集的丙泊酚，并使用不同的硬件（中位患者AUC 0.95-0.98），并在病例中采取了模型预测，并采取了模型预测。 对17例接受七氟醚（单独或除丙泊酚之外）的患者的表现也很强（AUC中位数为0.88-0.92）。 这些结果表明，即使对具有类似神经机械的不同麻醉剂进行测试，EEG光谱特征也可以预测不同意性。的交叉验证模型表现出色。模型在对27名手术患者的队列进行测试时显示出强烈的概括，这些手术患者在不同的情况下仅接受单独的临床数据集中收集的丙泊酚，并使用不同的硬件（中位患者AUC 0.95-0.98），并在病例中采取了模型预测，并采取了模型预测。对17例接受七氟醚（单独或除丙泊酚之外）的患者的表现也很强（AUC中位数为0.88-0.92）。这些结果表明，即使对具有类似神经机械的不同麻醉剂进行测试，EEG光谱特征也可以预测不同意性。有了高性能的无意识预测，我们可以准确地监测麻醉状态，并且该方法可用于设计输液泵，以对患者的神经活动有明显的反应。
调整后的 Marsh 临床有效性评估...
靶控输注 (TCI) 是普遍认可的麻醉药物给药技术。1 这些泵根据基于多室乳头模型（由多指数方程组成）的药代动力学-药效学 (PK-PD) 模拟来给药。2 对于丙泊酚，目前 TCI 泵采用 Marsh 3 和 Schnider 4 参数集，其包含三室模型和附加的效应位室。TCI 泵提供 Marsh 模型的两种变体中的一种或两种，即 (i) 最早的 TCI 泵（Diprifusor-Marsh）中编入的原始 Diprifusor 参数集 3 或 (ii) 调整后的 Marsh 模型。5 这两个参数集除了 k e0 速率常数（该参数决定了药物在血液和效应位之间的转移速率）之外完全相同。 Diprifusor-Marsh 模型 3 采用了 0.26 min -1 的 ak e0 ，这说明丙泊酚在血液和效应部位之间的转移速度相对较慢。因此，使用原始模型模拟的丙泊酚推注剂量预测效应部位浓度的峰值时间为 4.5 分钟。Diprifusor-Marsh 模型在数学上是不正确的，因为它采用了另一项研究的 k e0 。6 后续研究表明