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Actomyosin网络组织利基形态，并回应了招募的干细胞Bailey N. Warder 1，Kara A. Nelson 1，Justin Su
干细胞通常依靠来自利基市场的信号，在许多组织中，这些信号采用了精确的形态。仍然难以捉摸的是生态位的形成方式以及形态如何影响功能。为了解决这个问题，我们利用了果蝇性促性gonadal壁基，提供遗传性障碍和现场成像。我们先前已经显示了将小众细胞迁移到性腺中适当位置的机制，以及对小众功能的结果。在这里，我们表明，一旦定位，生态位细胞可牢固地极化丝状肌动蛋白（F-肌动蛋白）和非肌肉肌球蛋白II（MyOII），向相邻的生殖细胞。沿利基外围的肌动蛋白张力产生高度可重现的平滑轮廓。没有收缩性，壁ni是错误的，并且在调节生殖线干细胞行为的能力方面表现出缺陷。我们还表明生殖细胞有助于在小众细胞中偏振肌无力，并且外在输入是生态形态发生和功能所必需的。我们的工作揭示了一种反馈机制，其中干细胞塑造了指导其行为的利基市场。关键词果蝇，干细胞，睾丸，利基，反馈，肌动蛋白收缩力，形态发生
噬菌体治疗和细菌感染的递送进展
噬菌体是一种细菌特异性病毒，外部蛋白衣壳包裹着噬菌体遗传物质，在某些情况下还有丝状尾巴。它们数量众多且变化多端，在影响微生物生态学方面发挥着重要作用。1 噬菌体与细菌共同进化了数亿年，选择性地结合并感染目标宿主，从而能够通过靶向裂解影响多菌株微生物种群的种群动态。此外，如果保存在非恶劣环境中，大多数噬菌体都具有长期高度稳定性，只有在紫外线下才会分解、物理磨损或暴露于某些化学物质时才会受损，只有少数例外。噬菌体基因组很小且相对简单，可以通过合成生物学方法进行工程改造，将小分子递送到入侵感染处，扩大或缩小噬菌体疗法的目标，或与生物材料结合用于伤口愈合技术。本综述旨在描述用于治疗感染（包括慢性和多重耐药性细菌群）的各种噬菌体疗法。特别关注噬菌体的递送方法以及所选策略的优缺点。
![Mvabea 注射用埃博拉疫苗 (MVA-BN-Filo [重组])](/simg/c\c648c4bd929c6546d3df038357be865a5979c750.webp)
Mvabea 注射用埃博拉疫苗 (MVA-BN-Filo [重组])
此药品需要接受额外监控。这样可以快速识别新的安全信息。您可以通过报告您可能出现的任何副作用来提供帮助。请参阅第 4 节末尾了解如何报告副作用。在您或您的孩子接种疫苗之前，请仔细阅读本传单的全部内容，因为它包含对您很重要的信息。•保留本传单。您可能需要再次阅读。•如果您有任何其他问题，请咨询您的医生、药剂师或护士。•此疫苗仅适用于您或您的孩子。不要将其传给他人。•如果您或您的孩子出现任何副作用，请咨询您的医生、药剂师或护士。这包括本传单中未列出的任何可能的副作用。请参阅第 4 节。本宣传册包含的内容 1. Mvabea 是什么以及它用于什么 2. 在您或您的孩子接种 Mvabea 之前您需要知道什么 3. 如何使用 Mvabea 4. 可能的副作用 5. 如何储存 Mvabea 6. 包装内容和其他信息 1. Mvabea 是什么以及它用于什么 什么是 Mvabea Mvabea 是一种用于预防未来埃博拉病毒病的疫苗。它适用于可能接触埃博拉病毒的 1 岁及以上人群。Mvabea 是 2 剂疫苗接种疗程的第二剂，以保护您免于感染由扎伊尔埃博拉病毒引起的埃博拉病毒病，该病毒是一种丝状病毒。这种疫苗不能保护您免受其他类型丝状病毒的侵害。由于 Mvabea 不包含整个埃博拉病毒，因此它不会让您感染埃博拉病毒病。 2 剂疫苗接种疗程包括： • 第一剂 Zabdeno 疫苗， • 约 8 周后接种一剂 Mvabea 疫苗。 即使已经接种了 Zabdeno 和 Mvabea 疫苗，也应格外小心，不要接触埃博拉病毒。 与所有疫苗一样，疫苗接种疗程可能无法完全保护每个人免受埃博拉病毒疾病的侵害。 应根据官方建议使用 Zabdeno 和 Mvabea 2 剂疫苗接种疗程。 什么是埃博拉 • 埃博拉是一种由病毒引起的严重疾病。人们会从感染埃博拉病毒或死于埃博拉的人或动物身上感染埃博拉病毒。 • 您可能从感染埃博拉病毒的人的血液和体液（如尿液、粪便、唾液、呕吐物、汗液、乳汁、精液和阴道分泌物）中感染埃博拉病毒。 • 您还可能通过接触过感染埃博拉病毒的人或动物的血液或体液的物品（如衣服或直接接触的物体）感染埃博拉病毒。
利用 CRISPR/Cas9 对禾谷镰刀菌基因组进行意外大规模删除及其对生长和毒力的影响
摘要：禾谷镰刀菌是一种丝状真菌，是小麦和其他谷类作物赤霉病的病原体，在全球范围内造成了重大的经济损失。本研究旨在利用 CRISPR/Cas9 介导的基因缺失技术研究特定基因在禾谷镰刀菌毒力中的作用。使用 Illumina 测序来表征编辑引起的基因组变化。出乎意料的是，两个分离株中发生了 2 号染色体上 525,223 个碱基对的大规模缺失，包含超过 222 个基因。许多被删除的基因被预测与氧化还原酶活性、跨膜转运蛋白活性、水解酶活性等基本分子功能以及碳水化合物代谢和跨膜转运等生物过程有关。尽管遗传物质大量丢失，突变分离株在大多数条件下仍表现出正常的生长率和对小麦的毒性。然而，在高温和某些培养基中，生长率显著降低。此外，还进行了使用夹子浸种法、种子接种法和头点接种法的小麦接种试验。未观察到毒性的显著差异，这表明这些基因不参与感染或替代补偿途径，并允许真菌在基因组大量缺失的情况下保持致病性。
s t r u c t u r a l a l b i o lo lo g y iCf综合征蛋白CDCA7拥有一个独特的DNA结合域，该结构域在NO
CDCA7，用羧基末端半胱氨酸结构域（CRD）编码蛋白质，在免疫缺陷，丝状不稳定性和面部异常（ICF）综合征中突变，这种疾病与近二酸 - 近甲基卫星DNA的甲基化有关。CDCA7如何将DNA甲基化引导到并置玻璃液区域是未知的。在这里，我们表明CDCA7 CRD采用了独特的锌结合结构，该结构识别由两个序列基序形成的非B DNA中的CpG二元组。CDCA7，但不是ICF突变体，优先通过链特异性CpG半甲基化结合非B DNA。未甲基化的序列基序高度富集在人类染色体的centromeres上，而甲基化基序分布在整个基因组中。在S期，CDCA7而不是ICF突变体集中在组成型异染色质灶中，并且通过由CRD结合的外源半甲基化的非B DNA可以抑制这种灶的形成。在DNA复制过程中在近齿粒区域中形成的非B DNA的结合提供了一种机制，通过该机制CDCA7控制DNA甲基化的特异性。
硬螺母要破裂：解决Neosartorya（Aspergillus）Fischeri抗真菌蛋白2
由于由抗真菌抗药性抗药性菌株引起的新兴生命威胁性真菌感染，因此迫切需要制定新的治疗策略，应用抗真菌化合物，这些化合物与化学特征和作用机理中的现有抗真菌化合物不同（Kainz等，2020）。除了针对真菌细胞壁的新型化学疗法，细胞膜和细胞内靶标（Rauseo等，2020），天然和合成抗真菌肽（Fern Andez de Ullivarri等，2020）和蛋白质（AFPS）和蛋白质（AFPS）代表其他药物候选者；其中，丝状真菌起源的Neosartorya（Aspergillus）Fischeri抗真菌蛋白2（NFAP2）（Galg Oczy等，2019）。nFAP2抑制了机会性人类病原体念珠菌物种的生长，并单独消除其耐药性生物膜或与许可的抗真菌药物的协同组合（Kov Acs等，2021; T oth等，2018）。NAFP2在鼠外阴阴道念珠菌模型中的实验确定的功效（Kov ACS等，2019），以及三维人类皮肤模型（Holzknecht等，2022）已经支持其在安全治疗中的治疗潜力（抗真菌药物抗药性）表Lastric Fungal Infections。考虑到这些功能，NFAP2被认为是有希望的
tau dgae（297-391）广告模仿的预纤维
丝状tau夹杂物是许多神经退行性疾病的标志，包括阿尔茨海默氏病（AD）和慢性创伤性脑病（CTE），统称为tauopathies。Cryo-EM的进步表明，从患有特定神经退行性疾病的个体中分离出的Tau丝具有独特的tau折叠 - 即ad溶解的tau丝的折叠与CTE分离的tau丝的褶皱（1-3）不同。利用具有正确疾病特异性褶皱的tau丝是更好地模仿细胞和体内模型中特定人类疾病的重要目标。最近的冷冻EM研究表明，重组产生的tau dgae单体将在体外高度特异性的条件下形成疾病分离的AD或CTE TAU细丝褶皱（4，5）。PRESSMARQ的目录＃SPR-502 TAU DGAE（297-391）AD-MIMIC PFF在这些确切的发表条件下被纯化和纤维化，这些条件复制了疾病分离的AD-FOLD（在10 mm PB 10 mm PB 10 mm DTT pH 7.4 200 mmmmgmgccl中，在37oC中为37oC，37oC，48小时）。
夏季本科 - 研究会议
几乎所有生物（从细菌到人类）都表现出昼夜节律。生物的这种基本特性是一个内源过程，可在24小时内控制生理和行为。据说生物（昼夜节律）时钟是由特定基因的周期性表达产生的。在丝状真菌神经孢子虫中，FRQ，WC-1和WC-2基因认为对昼夜节律振荡器至关重要。表达这些基因时，它们的蛋白质产物在研究良好的转录反馈回路（TTFL）中相互作用。重要的是，当反馈循环被破坏时，在某些条件下仍然可以看到节奏性。这表明存在无FRQ的振荡器（FLO）。我们旨在识别FLO的组成部分以及它们如何与已知的TTFL相互作用。采用标准遗传技术，我将不同的时钟引入了一个真菌菌株，其中许多代码用于TOR的成分（雷帕霉素）营养感应途径。这些突变的真菌菌株将用于研究TOR途径，作为FLO的潜在至关重要的成分。这项研究有望提供有机体如何讲述时间的宝贵见解，并有助于加深我们对人类偶然过程的理解，包括睡眠，代谢和免疫功能。
当前的方法用于理解霉菌毒素生物合成的分子机制
摘要：丝状真菌能够合成一系列的二级代谢产物，这些代谢物在真菌与其他生物圈之间的相互作用中起各种关键作用，从而终止其生态效果。其中许多人可能会有一种有益的活动可以被利用，以及对人类和动物健康的负面影响，就像霉菌毒素污染了全球大量食品，饲料，饲料和农产品，并带来严重的健康和经济风险。由于下一代测序技术的出现，在过去十年中，霉菌毒素生物合成的分子方面已经大大加快了，这大大降低了基因组测序的成本和相关的杂音分析。在这里，我们高度阐明了OMIC方法的使用和整合用于研究霉菌毒素生物合成的最新进展。特别关注基因组学和转录方法方法，用于鉴定和表征霉菌毒素的生物合成基因簇以及对响应生理和环境因素激活的调节途径的理解。基因组编辑技术的最新创新也为完整解释调节和生物合成途径提供了更强大的工具。最后，我们解决了关于霉菌真菌生物学的组合数据的解释的关键问题。他们正在迅速扩展，需要开发资源，以实现更有效率的整合，以及研究界相互交织的数据的完整性和可用性。
simoa®P-tau 181
tau是一种微管稳定的蛋白质，主要在中枢神经系统（CNS）神经元中表达，但在星形胶质细胞和少突胶质细胞中也低水平。tau由人脑中的六种同工型组成，分子量范围为48-67 kDa。在生理条件下，tau主要位于神经元内。然而，脑脊液（CSF）中的Tau升高是神经退行性疾病和严重脑损伤的标志，表明其在神经元损伤过程中的细胞外释放。在阿尔茨海默氏病（AD）和相关疾病中，tau变得异常磷酸化，形成丝状束。在其磷酸化位点，苏氨酸181（p-tau 181）的tau异常磷酸化导致神经原纤维缠结的形成，这是AD的标志性病理特征。CSF中P-TAU 181水平升高，血液与AD患者的认知下降和神经退行性始终相关，使P-TAU 181成为有价值的诊断和预后标记。CSF中P-TAU 181水平升高，血液与AD患者的认知下降和神经退行性始终相关，使P-TAU 181成为有价值的诊断和预后标记。