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评估玉米（Zea Mays L.）基因型的遗传变异性和相互关系归因于白人尼罗河状态的基因型，苏丹
玉米是世界许多国家人类生活中卡路里和蛋白质的重要来源，是非洲的主要主食食品，特别是在非洲东部。在苏丹，玉米的低收益主要是由于使用低屈服的陆地。有必要执行繁殖计划，以处理高产，适应性新品种的生产。因此，本研究旨在估计特征之间的遗传变异性，遗传力，基因型性能和相互关系。在2021年和2022年的两个季节中，在农业研究公司（ARC）的WAD MEDANI SUDAN的Kosti White Nile Research Station Farm评估了十种玉米基因型。大多数评估的基因型在11个测得的特征中表现出广泛而显着的变化。在两个季节中，记录了几天的变异和遗传进展的基因型基因型系数，每行耳朵直径（CM），每行谷物数量（T/HA）。记录了高遗传力和遗传进展的谷物产量，耳长，耳朵高度，植物高度，每耳朵的行，耳朵重量，天数至50％的流苏，100粒的重量以及天数至50％丝线。超过了，谷物产量与每耳的行数（r = 0.479），耳朵长度（r = 0.381），100粒重量（r = 0.344）和天数到50％的流苏（r = 0.214）。在整个季节中，最高的五种基因型是TZCOM1/ZDPSYN（4.2 T/HA），EEPVAH-3（4.2 T/HA），F2TWLY131228（4.1 T/HA）（4.1 T/HA），PVA SYN6F2（3.9 T/HA）和MAIMIE SIMIED MAIMIES SURGITION和EEPVAH-9（3.8 T/HA），以使其稳定稳定。释放的声音建议。
PARP抑制剂和蛋白质与SLX4相互作用
PARP-1蛋白通过将XRCC1募集到修饰的DNA位置来参与单链断裂修复。当抑制PARP时，细胞依赖其他DNA修复机制，尤其是同源重组，以正确复制基因组信息，而无需进行致命性有丝线的风险。在具有同源重新组合的细胞中，例如BRCA1-或BRCA2突变的细胞，PARP抑制是致命的[1，2]。在2005年提供了这些描述后，合成致死性的概念出现，而PARP抑制剂（PARPI）的开发是为了治疗BRCA-Muthated患者，在该患者中，非癌细胞具有一个野生型等位基因，而癌细胞则是BRCA的定义，因此是特异性敏感的，因此具有特异性敏感性。几个PARPI已在临床上进行了研究，可用于治疗癌症患者（Olaparib，Rucaparib，Talazoparib，Niraparib和Veliparib（ABT-888））。有关PARPI的科学文献非常丰富（自2005年以来> 12,000篇论文），研究论文，临床试验和评论涉及有关作用机理，抗药性，临床活动以及新化合物的发展。最初认为PARPI的作用机理是对PARP1相关的单链破裂修复的“简单”抑制作用，随后出现更具毒性和更容易恢复的双链断裂。然而，真理要复杂得多，正如T. Helleday [3]已经讨论的那样，自从该出版物[4]开始。关于Parpi的许多知识仍然未知，它们的临床可能比今天所描述的要强。基于这些知识的工作促进了与PARPI活性和耐药机制有关的其他蛋白质的鉴定，并有助于发展与其他DNA相关蛋白（如RAD51 [5]和EZH2 [6]的药理抑制其他与DNA相关蛋白的相关策略[6]。特别是其他DNA修复的可能参与
西班牙加那利群岛搁浅海龟的疾病和死亡原因（1998-2001 年）
摘要：本文列出了 1998 年 1 月至 2001 年 12 月期间在加那利群岛海岸搁浅的 93 只海龟（88 只 Caretta caretta、3 只 Chelonia mydas 和 2 只 Dermochelys coriacea）的病理学发现和死亡原因。其中，25 只（26.88%）死于自发性疾病，包括不同类型的肺炎、肝炎、脑膜炎、败血症和肿瘤。然而，65 只龟（69.89%）死于与人类活动相关的病变，如船只撞击伤（23.66%）、被废弃的渔网缠住（24.73%）、吞食鱼钩和单丝线（19.35%）以及吞食原油（2.15%）。创伤性溃疡性皮肤病变是最常见的肉眼病变，发生在 39.78% 的受检龟只中，并与嗜水气单胞菌、溶藻弧菌和葡萄球菌感染有关。肺水肿（15.05%）、肉芽肿性肺炎（12.90%）和渗出性支气管肺炎（7.53%）是最常见的呼吸道病变。肾炎的不同组织学类型包括慢性间质性肾炎、肉芽肿性肾炎和肾周脓肿，影响 13 只龟（13.98%）。溃疡性和纤维素性食管炎和创伤性食管穿孔是食管中最常见的病变，大多数病例与吞食鱼钩有关。 15 只龟（16.13%）感染了异尖线虫幼虫引起的胃炎。肝脏病变中最常见的病变为坏死性和/或肉芽肿性肝炎（27.95%）。创伤性病变包括坏死性肌炎（10.75%），主要由渔网缠住或船只撞击引起，以及 1 或 2 只鳍肢被渔网截断（25.81%）。还观察到了创伤性糜烂和/或甲壳/腹甲骨折，主要由船只撞击引起（26.88%）。眼部病变包括异嗜性角膜结膜炎、溃疡性角膜炎和异嗜性巩膜炎，影响了 7 只龟（7.53%）。
ALS基因作为CRISPR>的遗传靶标
乙酰乳酸合酶（ALS）或乙酰羟基酸合酶（AHAS）是分支链必需氨基酸丝线，Leucine，Leucine和Isopoilucine的生物合成途径中的第一个酶（1,2）。来自五个化学组的磺酰脲（SU），咪唑酮（IMI），三唑吡吡咪定（TP），嘧啶基 - 硫代苯甲酸盐（PTB）和磺酰基 - 氨基氨基苯甲酸 - 氨基苯甲基 - 苯甲酸 - 苯二唑诺酮（SCT）抑制Als Amniv的序列化的除草剂。 乙酰乳酸合酶抑制剂除草剂自1982年首次引入（3）以来，已广泛用于世界农业。 因此，许多对ALS抑制剂除草剂具有抗性的农作物已被商业化，例如耐药玉米，低芥酸菜籽，小麦，大米和葵花籽，以及抗性的大豆，向日葵和高粱（4）。 但是，耐药的杂草很快出现了，即 在1987年在美国确定的抗性刺芽生菜（5）。 从那时起，由于ALS基因中的点突变，许多物种在全球范围内进化了对这些除草剂的抗性，ALS基因中的点突变产生了ALS蛋白中的氨基酸取代（AAS），因此对除草剂的敏感性降低，但其固有的生物学功能（6）。 研究人员报道了至少29个AA，在8个ALS肽位置赋予除草剂耐药性（A 122，P 197，A 205，D 376，R 377，R 377，W 574，W 574，S 653和S 653和G 654）在60多种物种中（氨基酸编号对应于Als Als Als in Alibiana in Abiriana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana in Als Als）。 基因遗传力的研究（7-9）表明，与ALS相关的除草剂耐药性由具有可变程度的优势程度的核基因控制。除草剂。乙酰乳酸合酶抑制剂除草剂自1982年首次引入（3）以来，已广泛用于世界农业。因此，许多对ALS抑制剂除草剂具有抗性的农作物已被商业化，例如耐药玉米，低芥酸菜籽，小麦，大米和葵花籽，以及抗性的大豆，向日葵和高粱（4）。但是，耐药的杂草很快出现了，即在1987年在美国确定的抗性刺芽生菜（5）。从那时起，由于ALS基因中的点突变，许多物种在全球范围内进化了对这些除草剂的抗性，ALS基因中的点突变产生了ALS蛋白中的氨基酸取代（AAS），因此对除草剂的敏感性降低，但其固有的生物学功能（6）。研究人员报道了至少29个AA，在8个ALS肽位置赋予除草剂耐药性（A 122，P 197，A 205，D 376，R 377，R 377，W 574，W 574，S 653和S 653和G 654）在60多种物种中（氨基酸编号对应于Als Als Als in Alibiana in Abiriana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana thaliana in Als Als）。基因遗传力的研究（7-9）表明，与ALS相关的除草剂耐药性由具有可变程度的优势程度的核基因控制。网站http://www.weedscience.org呈现了根据每个AAS对ALS抑制剂获得的抗性除草剂杂草获得的阻力模式的更新记录[1]。