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再灌注和细胞保护剂是缺血性卒中疗法中的互惠互利对：针对兴奋性毒性和自由基
抽象中风是世界上大部分地区的死亡原因和残疾的主要原因。尤其是中国面临着中风的最大挑战，因为人口很快。在数十年的临床试验中，没有神经保护剂在主要临床终点上具有可重复的功效，因为再灌注可能是神经保护需要临床上有益的。幸运的是，溶栓和血管血管血栓切除术的成功使我们进入了急性缺血性中风（AIS）疗法的再灌注时代。脑细胞保护剂可以预防缺血的有害作用，因此在再灌注前“冻结”缺血性阴茎，扩展了再灌注疗法的时间窗口。由于再灌注通常会导致再灌注损伤，包括流血转化，脑水肿，梗塞进展和神经系统恶化，因此细胞保护剂将通过预防或减少再灌注损伤来增强再灌注疗法的疗效和安全性。因此，再灌注和细胞保护剂是AIS治疗中互惠互益的一对。在这篇综述中，我们概述了在AIS的急性阶段缺血或缺血/再灌注后阴影内导致细胞死亡的关键病理生理事件，重点是兴奋性毒性和自由基。我们讨论了细胞保护疗法的关键药理靶标，并评估了通过临床试验进行的细胞保护剂的最新进展，突出了多坐菌剂的细胞保护剂，这些剂在缺血性和再灌注级联的多个水平上进行干预。
回顾了对药物遗传学和代谢组学对二甲双胍在2型糖尿病中疗效的影响
二甲双胍是2型糖尿病患者（T2D）的最常见的药物。全球有超过1.2亿T2D患者使用二甲双胍。然而，单药治疗无法在三分之一的接受治疗的患者中获得血糖控制。遗传学有助于血糖对二甲双胍的血糖反应的一些个体间变化。许多药物遗传学研究表明，二甲双胍编码转运蛋白的药代动力学和药效学有关的基因的变化主要与二甲双胍反应有关。本综述的目的是评估二甲双胍药物遗传学和代谢组学研究的当前状态，讨论需要解决的临床和科学问题，以提高我们对患者对二甲双胍的反应变异性的了解以及如何改善患者的结果。二甲双胍的亲水性和吸收及其对T2D启动的作用机制和有效性。分析与各种基因相关的变异的影响，以识别和评估遗传多态性对二甲双胍治疗活性的影响。也指示T2D和二甲双胍的代谢模式。这是为了强调，对药物遗传学和代谢组学的研究可以扩展我们对T2D中二甲双胍反应的了解。