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依赖 PLL2 的伤口反应激活使系统素与其他免疫信号通路区分开来
然后，我们对磷酸肽丰度谱进行了 k 均值聚类，以比较两种细胞培养物之间蛋白质磷酸化的动态变化（图 1d，扩展数据图 2a）。在簇 2 和簇 3 中观察到了最大的差异，其特征是在系统素处理后 1 分钟内磷酸化迅速且短暂地下降。这些簇中不到 20%（198）的肽来自 syr1，而来自系统素反应野生型的肽则超过 80%（1036）（图 1c）。然后，我们检查了这 1036 个肽在 syr1 细胞中是否显示出随时间变化的磷酸化变化，如果是，它们属于哪个簇。我们在除 2 和 3 之外的所有簇中都发现了它们；它们都没有在处理后 1 分钟显示出系统素诱导的丰度下降（图 1e）。数据表明，SYR1 介导的系统素反应以细胞蛋白质快速、瞬时去磷酸化为特征，这意味着蛋白磷酸酶在系统素信号传导早期就被激活。
一个载有两组磁性天空的范德华界面
探索磁性的机会，以及在2D限制中朝着旋转的应用。[7–9]在基于VDW外行系统的所有接口工程异质结构中，磁接近效应是操纵自旋的效果不可或缺的，[10-12]超导[13-15]和拓扑作用。[16–18]由于其非平凡拓扑结构，磁性天空已得到很好的研究，这导致了许多有趣的基本和动力学特性。[19-21]这些已报告主要是针对非中心单晶体的，[22-24]超薄外延系统，[25,26]和mag-Netic多层。[27–31]最近在与氧化层[32]或过渡金属二色氏元素[33]中连接的VDW铁磁体中观察到了Néel-type天空，并通过对滑敏相的控制，通过对滑敏相的控制进行调整。fur-hoverore，带有各种VDW磁铁，可以在其具有独特属性的新界面中创建Skrymions阶段。主持多个天际阶段的材料为该领域增添了丰富性，并具有额外的自由度设计
用厚的碳纤维增强聚合物层压板剪切和弯曲钢梁的弯曲和弯曲
在本文中，提出了由高模量碳纤维增强聚合物（CFRP）层压板增强的结构钢梁的剪切和弯曲行为。完全，在3分弯曲测试设置下测试了18个钢样本，包括6个不加强的梁作为对照样品和12个具有简单支撑的强化钢梁。使用键合系统加强所有标本。研究了不同参数的影响，包括钢梁的长度，样品的截面大小，CFRP层压板的数量以及CFRP层压板的位置。基于预期的故障模式，在张力法兰，压缩法兰和梁网的表面上实现了粘合的层压板。在测试的梁中观察到了弯曲，剪切和侧向屈曲失败的三种故障模式。这些实验的主要目标是评估负载能力，梁延展性和初始刚度的增强。结果表明，加强钢梁的产量载荷，最终负载能力和能量吸收分别提高了15％，29％和28％。最后，为了预测测试结果并比较实际和预测的阀门，进行了分析和数值研究。
![arxiv：2408.10185v1 [cond-mat.str-el] 2024年8月19日](/simg/b\ba0b9c3eba8770fb59b2a21b263ea5c4b08ba256.webp)
arxiv：2408.10185v1 [cond-mat.str-el] 2024年8月19日
最近，在扭曲的WSE 2 Moir´e结构中观察到了超导性（Xia等，Arxiv：2405.14784； Guo等，Arxiv：2406.03418）。它的过渡温度很高，达到了费米温度尺度的百分之几。在这里，我们基于电子拓扑可以在适当的介导相关性方面实现量子波动的概念提出了一种超导性的机制。在此制度中，库仑相互作用要求将主动拓扑平面带和附近的较宽的频带一起考虑在一起。紧凑的分子轨道出现，通过拓扑结构与其他分子轨道进行拓扑杂交经历量子波动。杂交与主动平面带的自然趋势竞争静态序列的自然趋势，从而削弱了后者。我们通过实验将此效果与某些显着的观察联系起来。此外，竞争产生了丢失的量子的量子临界状态。相应的量子临界波动驱动超导性。更广泛的含义和相关材料平台之间的新联系。
quetipin®So（喹硫平半叶虫）粉末...
在这四项研究中，喹硫平的Hemifumarato de Quetiapine在减少MADRS量表（Montgomery-Asberg抑郁量表）方面优于安慰剂。喹硫平半叶叶酸的抗抑郁作用在第8（第1周）很重要，并一直保持到研究结束（第8周）。queiapine 300或600 mg半叶虫治疗在夜间减少躁郁症抑郁症患者的抑郁症和焦虑症状。与安慰剂相比，每剂喹硫平胺的治疗中出现的躁狂发作更少。在四项研究中的三项中，对于300 mg和600 mg剂量组，在减少MADR的第10项和3个研究中的第10项衡量的自杀思想中观察到了与安慰剂相关的显着改善，300 mg剂量组，对各种功能领域的生活质量和报告的满意度，使用满意度和质量的质量（q-）（q-）（q-）（q-）（q-q-）（q-）（q- Q-）。
急性髓样白血病细胞中耐药性FLT3-ITD的双重机制抑制剂控制和药理效用
e661残基。通过细胞热移分析，我们进一步证实了FLT3和KX2-391之间的相互作用。与DMSO相比，熔融曲线有明显的热移。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。 KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。 KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391治疗导致检测到蛋白质。KX2-391以剂量依赖性的方式提高了FLT3蛋白的热稳定性。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。 它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。 这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。 BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。 KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。 我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。 另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图 1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。 KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391对BA/F3细胞中FLT3具有有效的抑制作用。它还抑制了表达FLT3ITD的BA/F3的生长以及所有表达FLT3ITD-TKD突变的细胞。这些细胞以前被称为对AC220等FLT3抑制剂的抗药性。BA/F3ITD-F691L细胞对KX2- 391（0.032mm vs. 0.372mm）的敏感性提高了十倍。KX2-391对含有FLT3-ITD（MV4-11，MOLM13）的人类白血病细胞具有更高的抑制作用，比在FLT3-突变的白血病细胞上具有更高的抑制作用。我们观察到表达FLT3 – ITD，FLT3 – ITD-D835Y和FLT3 – ITD-F691L的BA/F3细胞的剂量依赖性诱导凋亡。另外，我们在两个FLT3 – ITD阳性AML细胞系中观察到了它（图1E，F KX2-391显着抑制了FLT3-ITD中的FLT3和下游靶标STAT5，ERK和AKT的磷酸化，FLT3-ITD-F691L-表达BA/F3细胞以及我们的测定面板的其他细胞。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。 我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。KX2-391是微管蛋白/SRC抑制剂。我们监测了SRC磷酸化，以评估KX2-391对微管结构的影响。
观察到临界值以上的零摩擦系数……
自超润滑是一种备受期待的现象，即某些固体对在没有润滑剂的情况下接触时，磨损为零，静摩擦和摩擦系数 (CoF) 几乎为零。我们首次在实验中观察到了微尺度单晶石墨薄片与纳米级粗糙金基底接触时的自超润滑现象，当施加的法向压力超过临界阈值时，即可实现这种现象。理论分析表明，基底粗糙度会阻碍低压下的完全接触，但增加压力会引发向完全接触的转变，从而实现自超润滑。我们为这种临界压力建立了一个无量纲标准，并通过观察石墨和原子级光滑蓝宝石基底之间的自超润滑性进一步验证了这一点，而无需额外的压力。这一突破为下一代微系统（如微/纳米级发电机、电机、振荡器、传感器等）引入了一种变革性原理，可在 6G 通信、人形机器人和无人机等应用中降低功耗并延长使用寿命。
pertuzumab，曲妥珠单抗和用于HER2阳性和激素受体阳性转移性或局部晚期乳腺癌的芳香酶抑制剂：有关最终分析
摘要◥目的：在有关基本分析（中位数的随访31个月）中，将pertuzumab添加到曲妥珠单抗和芳香酶抑制剂（AI）和没有化学疗法的芳香酶抑制剂（AI）中，显着改善了进展的无进展生存率（PFS），可在先前未经培养的HER2稳定性癌癌（MAR2型阳性癌症）中（MEDAST癌癌）（PFS），或者均具有阳性癌症（PFS）。在没有诱导化学疗法的患者中观察到了潜在增强的治疗作用。我们提出了最终分析（> 6年的中位随访）。Patients and Methods: Patients ( N ¼ 258) were randomized 1:1 to pertuzumab (loading/maintenance: 840/420 mg) plus trastuzu- mab (loading/maintenance: 8/6 mg/kg) every 3 weeks and an AI (1 mg anastrozole or 2.5 mg letrozole daily; Arm A), or trastuzumab and an AI (Arm B).诱导化疗是由研究人员的酌情决定权。主要端点：PFS。关键的次要终点：所有生存（OS）和安全性。
直接社会的理论观点...
John Bowlby（1907–1990）被广泛认为是依恋理论的发起者。 他是一位英国儿童精神科医生和精神分析家，他的职业生涯大部分时间都与陷入困境的孩子一起工作。 与他的Psychoana Lytic同龄人不同，他们将幻想赋予了现实，而Bowlby则注意了儿童的现实经历，尤其是与照料者分离和损失的可怕影响（Holmes，1993b）。 他不仅将依恋视为人类联系的主要社会需求，而且是基本进化行为。 社会工作者詹姆斯·罗伯逊（James Robertson）的作品对鲍比（Bowlby）的影响很大，后者制作了1952年的纪录片《两岁的纪录片》（Motear），这是两岁的纪录片，证明了分离对医院儿童的痛苦影响。 由于鲍比（Bowlby's）和罗伯逊（Robertson）的工作，全世界在医院访问政策中观察到了一场虚拟革命。儿童游戏，教育和社会需求的医院提供；以及使用住宅托儿所。 随着时间的流逝，孤儿院被放弃，在大多数发达国家中，有利于寄养或家庭风格的房屋（Rutter，2008年）。 六十年后，依恋理论从早期对人际关系的依恋扩展，引起了人们对各种学科的非常重要的影响，包括社会工作（Bennett＆Nelson，2010; Sable，2010; Schore＆Schore，2008年）。John Bowlby（1907–1990）被广泛认为是依恋理论的发起者。他是一位英国儿童精神科医生和精神分析家，他的职业生涯大部分时间都与陷入困境的孩子一起工作。与他的Psychoana Lytic同龄人不同，他们将幻想赋予了现实，而Bowlby则注意了儿童的现实经历，尤其是与照料者分离和损失的可怕影响（Holmes，1993b）。他不仅将依恋视为人类联系的主要社会需求，而且是基本进化行为。社会工作者詹姆斯·罗伯逊（James Robertson）的作品对鲍比（Bowlby）的影响很大，后者制作了1952年的纪录片《两岁的纪录片》（Motear），这是两岁的纪录片，证明了分离对医院儿童的痛苦影响。由于鲍比（Bowlby's）和罗伯逊（Robertson）的工作，全世界在医院访问政策中观察到了一场虚拟革命。儿童游戏，教育和社会需求的医院提供；以及使用住宅托儿所。随着时间的流逝，孤儿院被放弃，在大多数发达国家中，有利于寄养或家庭风格的房屋（Rutter，2008年）。六十年后，依恋理论从早期对人际关系的依恋扩展，引起了人们对各种学科的非常重要的影响，包括社会工作（Bennett＆Nelson，2010; Sable，2010; Schore＆Schore，2008年）。
转运蛋白介导的药物输送
摘要：横纹肌肉瘤（RMS）是儿童中最常见的软组织肉瘤。高级和转移性疾病患者的预后仍然很差，幸存者承受着长期副作用的负担。因此，需要更有效，更毒性的疗法。表面蛋白是基于抗体的疗法的理想靶标，例如双科抗体，抗体 - 药物缀合物或嵌合抗原受体（CAR）T细胞。RMS的特定表面目标很少。 在这里，我们基于表面/膜蛋白的差异离心富集进行了表面体系，并通过LC-MS在六个融合阳性（FP）RMS细胞系，Five Five融合 - 阴性（FN）RMS RMS RMS RMS和三个RMS患者患者患者患者衍生的Xenogogrofts（PDX）上进行检测。 在三个RMS组中总共检测到699个蛋白质。 基于表达水平和与正常MRC-5细胞和成肌细胞表达的比较，然后进行统计分析，突出了已知的RMS靶标，例如FGFR4，NCAM1和CD276/B7-H3，并揭示了AGRL2，JAM3，JAM3，JAM3，MEGF10，MEGF10，GPC4，gpc4，CADM2，CADM2，CADM2，cadm2，rem nime。 在RMS组织中研究了 L1CAM的表达，并在80％以上的肺泡RMS肿瘤中观察到了强L1CAM表达，这使其成为基于抗体RMS抗体疗法的可行靶标。RMS的特定表面目标很少。在这里，我们基于表面/膜蛋白的差异离心富集进行了表面体系，并通过LC-MS在六个融合阳性（FP）RMS细胞系，Five Five融合 - 阴性（FN）RMS RMS RMS RMS和三个RMS患者患者患者患者衍生的Xenogogrofts（PDX）上进行检测。在三个RMS组中总共检测到699个蛋白质。基于表达水平和与正常MRC-5细胞和成肌细胞表达的比较，然后进行统计分析，突出了已知的RMS靶标，例如FGFR4，NCAM1和CD276/B7-H3，并揭示了AGRL2，JAM3，JAM3，JAM3，MEGF10，MEGF10，GPC4，gpc4，CADM2，CADM2，CADM2，cadm2，rem nime。L1CAM的表达，并在80％以上的肺泡RMS肿瘤中观察到了强L1CAM表达，这使其成为基于抗体RMS抗体疗法的可行靶标。