本文提出了一种基于全局-局部建模方法的轻型结构多尺度优化策略。该方法应用于民用飞机的实际机翼结构。机翼的初步设计可以表述为一个约束优化问题,涉及结构不同尺度的几个要求。所提出的策略有两个主要特点。首先,通过包括每个问题尺度上涉及的所有设计变量,以最一般的意义来表述问题。其次,考虑两个尺度:(i)结构宏观尺度,使用低保真度数值模型;(ii)结构中观尺度(或组件级),涉及增强模型。特别是,结构响应在全局和局部尺度上进行评估,避免使用近似分析方法。为此,完全参数化的全局和局部有限元模型与内部遗传算法相连接。仅为结构中最关键的区域创建精炼模型,并通过专用子建模方法链接到全局模型。
fi g u r e 4在这三个区域中的每个区域中观察到了物种丰富度。根据形态测定(红色色调)和Edna metabarcoding(蓝色色调)检测到的鱼(右)和无脊椎动物(左)物种(蓝色色调),根据鱼(右)和无脊椎动物(左)物种计算了观察到的物种丰富度。包括所有鱼类和无脊椎动物物种时,较浅的颜色是指物种丰富度,而较深的颜色是指在仅考虑塞尔斯鱼类物种时观察到的物种丰富度。盒子是从第一个四分位数到第三四分位数的,黑线代表中位数。晶须代表大小和小于第三四分位数的1.5倍的值。黑点是超出晶须范围的异常值。
摘要:糖尿病多神经病(DPN)是最常见的,尽管被忽略了,但长期糖尿病并发症。近30%的住院和20%的糖尿病患者患有DPN;每年的发病率约为2%。迄今为止,尚无DPN治疗疗法。在这种情况下,细胞疗法可能是治疗DPN的重要候选者。在当前审查中披露了DPN的流行病学,分类和治疗方案。基于细胞的疗法是我们的主要问题,这可能是缓解或停止DPN进展的有用治疗选择。在几项研究中观察到了冷冻疗法对治疗DPN的重要性。这些发现可能有助于未来的研究人员建立更集中,准确,有效,替代和安全的治疗以减少DPN。基于细胞的治疗可能是糖尿病诱导的神经病的治疗和管理的永久解决方案。基于细胞的治疗可能是糖尿病诱导的神经病的治疗和管理的永久解决方案。
摘要。增材制造 (AM) 是一种先进的方法,可逐层制造复杂零件,直至达到所需的设计。激光粉末床熔合 (L-PBF) 用于生产高分辨率的零件,因为层厚度低。L-PBF 基于激光束和材料的相互作用,其中粉末材料被熔化然后凝固。这发生在 0.02 秒的短时间内,使得整个过程难以实时研究。研究表明,数值方法的发展和模拟软件的使用可以理解激光束和材料的相互作用。这种现象是理解材料在熔化状态下的行为以及 L-PBF 工艺生产的零件的机械性能的关键,因为它与熔化的粉末材料的凝固直接相关。需要在微观和中观尺度上详细研究激光束和材料的相互作用,因为它可以提供更好的理解并有助于开发用于 L-PBF 工艺的给定材料。本综述全面了解了 AM 中使用模拟的背景以及感兴趣的特征的不同模拟尺度。
哺乳动物/mTOR是丝氨酸 - 硫代激酶。它控制了哺乳动物细胞的许多重要功能,例如细胞存活和蛋白质合成[4]。在2000年代初期,神经科学家开始对MTOR目标的兴趣。4E结合蛋白和P70核糖体S6蛋白激酶1最初研究[5]。在确定MTOR在神经元形态发生,生存和分化中的作用后不久,靶标开始流行,许多科学家在PD和Alzheimer病(AD)等不同疾病中观察到了其在不同疾病中的作用。与MTOR相关的生理状况和神经病理列表迅速增加,但是对MTOR调节及其神经元中其细胞效应子的透彻了解仍然难以捉摸。自噬,翻译,细胞信号传导,转录和细胞骨架动力学都受MTOR活性变化的影响[6]。根据新的研究,MTOR的过表达与PD的发病机理有关[7,8]。结果,mTOR可能是PD的可能治疗靶标之一[9]。MTOR活动很有争议。它具有
摘要 - 机器人基金会模型具有从工业范围到家庭任务的各种环境中部署的潜力。当前的研究主要关注政策在各种任务中的概括能力,但它无法解决安全,这是对现实世界系统部署的关键要求。在本文中,我们引入了一个安全层,旨在限制任何通才政策的行动空间。我们的方法使用Atacom,这是一种安全的加强学习算法 - 创建安全的行动空间,因此可以确保安全的国家过渡。通过将Atacom扩展到通才政策,我们的方法促进了他们在安全方案中的部署,而无需任何特定的安全性调整。我们证明了该安全层在空气曲棍球环境中的有效性,在该环境中,它防止了冰球击中的药物与周围环境相撞,这在通才政策中观察到了失败。https://sites.google。com/robot-learning.de/to-safe-rfm
CB-839和5-FU组合收缩PIK3CA突变结肠癌肿瘤肿瘤微环境(TME)现在被广泛认为是影响化学疗法疗效的关键因素。当化学疗法有效时,它会诱导细胞损伤和死亡,从而实质上影响了TME,包括招募和炎症细胞的行为。高中性粒细胞浸润通常与各种人类癌类型的化学疗法反应不佳有关(1)。然而,在结直肠癌,胃和高级卵巢癌中观察到了例外,中性粒细胞水平的增加与对化学疗法的下注反应有关(2,3)。在本期的JCI,Li及其同事中,重点介绍了化学疗法对Coloreclal Cancer(CRC)的影响,特别是那些患有PIK3CA突变的病例,占CRC病例的30%(4)。作者先前已经证明了PIK3CA突变使CRC更依赖谷氨酰胺,因此CRC更依赖谷氨酰胺酶抑制剂(CB-839)和5-FU导致
C末端结合蛋白(CTBP)是对癌症和炎症重要的保守转录阻遏物。 在转录共同调节剂中独特的CTBP具有功能性脱氢酶结构域。 由于多种恶性肿瘤显示CTBP水平升高,因此已经开发了针对该脱氢酶结构域的CTBP抑制剂。 尽管CTBPS脱氢酶功能对转录调节的重要性尚不清楚,但几项研究取决于CTBP抑制剂。 体外实验已经证实了这些化合物与CTBP活性位点的结合,但是缺乏特异性的证据。 为了解决这个问题,我们用MTOB或4-CL-HIPP处理了WildType和CTBP1,2个双基因敲除J774.1细胞并进行了RNA-Seq。 我们观察到,两种抑制剂都会引起不同的转录变化,表明非重叠的作用方式。 此外,在CTBP1/2双基因敲除细胞中观察到了任何一种抑制剂引起的大多数变化,提示靶向效应。 我们假设那些CTBP脱氢酶抑制剂对CTBPs缺乏特异性,并强调使用这些抑制剂从研究中推断出的发现进行仔细的重估。C末端结合蛋白(CTBP)是对癌症和炎症重要的保守转录阻遏物。在转录共同调节剂中独特的CTBP具有功能性脱氢酶结构域。由于多种恶性肿瘤显示CTBP水平升高,因此已经开发了针对该脱氢酶结构域的CTBP抑制剂。尽管CTBPS脱氢酶功能对转录调节的重要性尚不清楚,但几项研究取决于CTBP抑制剂。体外实验已经证实了这些化合物与CTBP活性位点的结合,但是缺乏特异性的证据。为了解决这个问题,我们用MTOB或4-CL-HIPP处理了WildType和CTBP1,2个双基因敲除J774.1细胞并进行了RNA-Seq。我们观察到,两种抑制剂都会引起不同的转录变化,表明非重叠的作用方式。此外,在CTBP1/2双基因敲除细胞中观察到了任何一种抑制剂引起的大多数变化,提示靶向效应。我们假设那些CTBP脱氢酶抑制剂对CTBPs缺乏特异性,并强调使用这些抑制剂从研究中推断出的发现进行仔细的重估。
最近,在碳悬浮的石墨烯(SG)中观察到了分数量化的霍尔效应,这是碳的自由单层,在那里发现它持续到t = 10 k。这些实验的最佳结果是在微米大小的液压上获得的,只能在其上进行两端的运输测量。在这里,我们从两端电导率中提取分数量子霍尔状态的转运系数的问题并解决了问题。我们基于二维磁转运的共形不变性开发一种方法,并通过分析SG上的测量结果来说明其使用。从从测得的两端电导率中提取的纵向电导率的温度依赖性,我们估算了分数定量ν= 1 /3状态中准颗粒激发的能量间隙。发现间隙比基于GAAS的结构大得多,这表明悬浮石墨烯中的电子相互作用更强。我们的方法为悬浮石墨烯和其他纳米级系统中量子传输的研究提供了一种新工具。
对CO 2排放的缓解一直是近几十年来的主要社会问题,而后燃烧后CO 2是研究界提出的有效策略。分层多孔地球聚合物整体使用基于挤出的3D打印来制造CO 2捕获。首先使用碱性激活剂和增塑剂制定基于高岭土的粘弹性糊,并且观察到粘度随时间增加。第二,使用不同的后处理条件(如热固化,热液固化和高温热处理及其物理机械特性和CO 2 Adsorptive)对3D打印的多孔整体进行处理。热固化和加热的样品表现出无定形相,而在水热处理的样品中观察到了沸石相。印刷并随后进行热处理的机械稳定样品显示出比传统铸造的地球聚合物(0.66 mmol/g)明显更高的CO 2吸附(1.22 mmol/g)。将3D打印与地球聚合物技术相结合可以为CO 2捕获提供可持续的方法设计和结构吸附剂。
