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中华民国血液病学会中华民国血液及骨髓移植...
M.D.（H.K.）2020年遗传学和基因组学研究员（医学）（HKCP）2023先前的职位：香港皇后医院内部官员（2006年7月1日至2007年6月30日）。 香港皇后医院医学系医学官（2007年7月1日至2014年6月30日）。 香港大学医学系临床助理教授（2014年7月1日至2023年6月30日）。 现任职位：香港皇后医院医学系荣誉副顾问（2020年7月1日 - 现在）香港格兰瑟姆医院姑息医疗部门的荣誉副顾问（2020年7月1日 - 目前）。 香港大学医院（2023年3月1日至至至12月1日）医学系荣誉副顾问，香港大学医学系临床副教授（2023年7月1日 - 目前）先前的相关研究工作：1。 骨髓增生综合征（MDS）和急性髓样的临床和基因组注册表2020年遗传学和基因组学研究员（医学）（HKCP）2023先前的职位：香港皇后医院内部官员（2006年7月1日至2007年6月30日）。香港皇后医院医学系医学官（2007年7月1日至2014年6月30日）。 香港大学医学系临床助理教授（2014年7月1日至2023年6月30日）。 现任职位：香港皇后医院医学系荣誉副顾问（2020年7月1日 - 现在）香港格兰瑟姆医院姑息医疗部门的荣誉副顾问（2020年7月1日 - 目前）。 香港大学医院（2023年3月1日至至至12月1日）医学系荣誉副顾问，香港大学医学系临床副教授（2023年7月1日 - 目前）先前的相关研究工作：1。 骨髓增生综合征（MDS）和急性髓样的临床和基因组注册表香港皇后医院医学系医学官（2007年7月1日至2014年6月30日）。香港大学医学系临床助理教授（2014年7月1日至2023年6月30日）。现任职位：香港皇后医院医学系荣誉副顾问（2020年7月1日 - 现在）香港格兰瑟姆医院姑息医疗部门的荣誉副顾问（2020年7月1日 - 目前）。香港大学医院（2023年3月1日至至至12月1日）医学系荣誉副顾问，香港大学医学系临床副教授（2023年7月1日 - 目前）先前的相关研究工作：1。 骨髓增生综合征（MDS）和急性髓样的临床和基因组注册表香港大学医院（2023年3月1日至至至12月1日）医学系荣誉副顾问，香港大学医学系临床副教授（2023年7月1日 - 目前）先前的相关研究工作：1。骨髓增生综合征（MDS）和急性髓样的临床和基因组注册表
急性髓样白血病中的Smad1损失KMT2A
结果：在这里，我们报告了KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3融合基因依赖性基因的下调Smad1（TGF-B信号轴转录因子）。SMAD1表达在大多数AML患者样品和包含两个融合基因KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的细胞系中丢失。SMAD1表达的丧失是通过将两个KMT2A融合基因引入造血干细胞和祖细胞中的。SMAD1的损失与具有KMT2A :: AFF1和KMT2A :: MLLT3的测试细胞中SMAD1启动子的H3K4me3水平显着降低。Smad1在具有KMT2A :: AFF1融合基因的细胞中的表达影响了细胞在体外的体外和影响kmt2a :: aff1细胞系MV4-11的体外植入。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。 此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。在MV4-11细胞中Smad1表达引起Hoxa9和Meis1的下调，这是通过TGF-B刺激加强的。此外，在MV4-11细胞中，SMAD1的存在敏化细胞对TGF-B介导的G1暂停。
靶向急性髓样白血病中的染色质调节
ormal造血是由多能造血干细胞（HSC）维持的，这些干细胞能够自我更新并在一个个体的整个生命中产生分化的细胞。这些细胞命运的决策的特征是转录细胞态的变化，是由可遗传的表观遗传过程介导的，特别是核小体蛋白的翻译后修饰和DNA的直接甲基化。染色质结构中的这些变化由特定的“作者”和“橡皮擦”酶协调，并特别受表观遗传“读者”的约束。急性髓细胞性白血病（AML）是由于这种有序转录进展的失调而引起的，导致侵袭性疾病的特征是分化和增殖增加。此外，转录调节剂和染色质修饰剂的突变在AML中复发。重要的是，由此产生的表观遗传变化是塑性的，临床证据表明，靶向表观遗传学改变可以重置具有临床相关结果的病理转录程序。从这个角度来看，我们将概述针对AML中染色质的代理的发展方面的最新进展。我们将重点放在3个领域：（1）靶向突变的IDH蛋白； （2）旨在靶向混合二线白血病（MLL） - 诱变的疗法； （3）针对转录激酶CDK9和CDK7。
靶向慢性髓样白血病中的白血病细胞
摘要：慢性髓样白血病（CML）是干细胞癌的一个经典例子，因为它在获得T（9; 22）染色体易位后出现在多能造血干细胞中，将其转化为白血病干细胞（LSC）。由此产生的BCR-ABL1融合基因编码一个被识别为疾病驱动因素的失调的酪氨酸激酶。用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗法消除了祖细胞和更多分化的细胞，但无法消除静态LSC。 因此，尽管许多患者获得了出色的反应，并且其中一部分甚至可以尝试停用治疗（无治疗缓解[TFR]），但经过几年的治疗，LSC持续存在，并代表了潜在的危险储层饲料复发和阻碍TFR。 在过去的二十年中，强烈的努力致力于表征CML LSC的表征，并解剖了维持其持久性的细胞中性和超级跨度机制，以试图找到可药物的靶标，从而实现LSC消除。 在这里，我们提供了这些机制的概述和更新，尤其是最近的收购。 此外，我们对CML中LSC靶向的临床相关性和可行性提供了批判性评估。用酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗法消除了祖细胞和更多分化的细胞，但无法消除静态LSC。因此，尽管许多患者获得了出色的反应，并且其中一部分甚至可以尝试停用治疗（无治疗缓解[TFR]），但经过几年的治疗，LSC持续存在，并代表了潜在的危险储层饲料复发和阻碍TFR。在过去的二十年中，强烈的努力致力于表征CML LSC的表征，并解剖了维持其持久性的细胞中性和超级跨度机制，以试图找到可药物的靶标，从而实现LSC消除。在这里，我们提供了这些机制的概述和更新，尤其是最近的收购。此外，我们对CML中LSC靶向的临床相关性和可行性提供了批判性评估。
分子生物技术虚拟急性髓样白血病KOL ...
Jenene Thomas，我们感谢每个人的耐心。早上好，欢迎参加分子生物技术的虚拟急性骨髓性白血病KOL活动。我的名字叫詹妮·托马斯（Jenene Thomas），我将成为今天活动的主持人。目前，我想提醒我们的听众，在此网络广播中发表的言论可能是国家管理层的意图，信念，期望或未来的预测。这些是前瞻性陈述，涉及风险和不确定性。根据联邦证券法的安全港规定发表的呼叫陈述，并根据分子蛋白的当前期望，实际结果可能有实质性差异。结果，您不应对任何前瞻性陈述不依赖。与证券交易委员会的定期报告分子档案中讨论了可能导致实际结果与这种前瞻性陈述的实质性差异的某些因素。这些文件可在公司网站的投资者部分以及美国证券交易委员会的网站上找到。我们鼓励您仔细审查这些文件。此外，本网络中包含的某些信息涉及或基于从第三方来源以及公司自己的估计和研究获得的研究，出版物，调查和其他数据。有关临床试验和进展的任何数据被认为是初步的，并且可能会发生变化。因此，对于今天的议程主题，我们将从KOL介绍开始，然后向右移至Annamycin概述。虽然公司认为这些第三方来源是在本演讲之日起可靠的，但它并未独立验证，也没有对从第三方来源获得的任何信息或任何独立来源的充分性，公平性，准确性或完整性或任何独立来源验证。讨论将转向蒽环类药物：强大的治疗工具，然后是安妮霉素彻底改变AML治疗景观的潜力，其次是安妮霉素，后者是第一个非抗毒素的蒽环类药物，并以奇迹结束，第3期Pivotal临床试验。
慢性髓样白血病，酪氨酸激酶抑制剂和心血管系统
摘要。- 目标：随着慢性髓样白血病（CML）患者的扩展生存率，心血管系统的健康变得很重要。心脏毒性与Sec- ond-ond和第三代酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）有关。最常见，最重要的心血管事件是心肌梗塞，中风和周围动脉疾病，QT术，胸膜积液以及系统IC和肺动脉高压。本文的目的是审查CML临床过程中Ad缩放的TKI与心血管系统之间的相互作用。阐明TKI对心血管系统的影响至关重要，因为当前的CML治疗目标是一种治愈方法，可导致年龄正常和性别相似的表现，并具有正常的生活质量。材料和方法：截至2022年8月，通过Internet搜索引擎Medline，Embase，Google Scholar进行了文献搜索：（i）慢性髓细胞Leukemia； （ii）酪氨酸激酶抑制剂； （iii）心腔系统。搜索中只包括英语和研究（包括人类）的研究。结果：针对个体患者特征的量身定制的TKI治疗必须考虑CML疾病风险，患者年龄，患者合并症，患者依从性，TKI药物脱离靶向风险的风险，加速或blaster虫相CML疾病，妊娠疾病，妊娠和CML中的同样差异。无治疗的生存率，提高生活质量，限制TKI的不良事件以及TKI的最佳剂量和给药持续时间仍然是一个争议的问题。CVS是成年患者的重要发病率和死亡率。应特别注意CML患者的合并症和对CVS的临床TKI影响，因为CML治疗的目的是一种治愈方法，可导致年龄正常和性别相似的生存，并具有“正常”的生活质量。在CML中停用TKI治疗和CML患者的无治疗方法对于降低TKIS心血管不良影响的风险非常重要。应仔细评估患有心脏合并症的患者脆弱的CML患者，以进行TKI治疗，造血干细胞移植（HSCT）应该是这些危险的CML患者的最后选择。
食物中毒细菌在低温下在食物中生长
近 10 年国外重大李斯特菌疫情 国家 疫情年份 致病食物 患者人数 死亡人数 澳大利亚 2013 奶酪 18 2 丹麦 2013-2014 熟食肉类 41 17 美国 2014 豆芽 5 2 美国、加拿大 2014-2015 焦糖苹果 36 7 美国 2010-2015 冰淇淋 10 3 美国 2015 软奶酪 24 1 美国、加拿大 2015-2016 包装沙拉 47 1 美国 2013-2016 冷冻蔬菜 9 1 德国 2012-2016 疑似来自同一工厂的多种产品 66 3 澳大利亚 2018 甜瓜 20 7 南非 2017-2018 肉制品 1,060 216 丹麦、德国、法国2015-2018 熏制三文鱼 7 1 奥地利、丹麦、芬兰等 2015-2018 冷冻玉米 47 9 丹麦、爱沙尼亚、芬兰等 2014-2019 冷熏鱼制品 22 5 英国 2019 三明治和沙拉 9 6 西班牙 2019 熟肉制品 207 例确诊，3059 例高度疑似 3 美国、加拿大 2017-2019 熟鸡丁 31 2 荷兰、比利时 2017-2019 肉制品 21 3 美国、澳大利亚 2016-2019 金针菇 42 5 美国 2017-2019 煮鸡蛋 8 1 美国 2020-2020 熟食肉类 11 1 美国 2014-2022 预包装沙拉 18 3 英国2020-2022 熏鱼 12？ 美国 2021-2022 冰淇淋 25 1 美国 2021-2022 熟食肉 14 1 美国 2023 奶昔 6 3 美国 2018-2023 绿叶蔬菜 19 0 瑞士 2022 熏鱼 20 ? 美国 2018-2023 桃子、油桃、李子 11 1 德国、荷兰、比利时、英国等 2012-2024 鱼制品 73 14 加拿大 2023-2024 冷藏杏仁奶等 20 3 美国 2024 熟食肉类 59 10 10
儿童中的急性髓样白血病：遗传学的新兴范例和新的治疗方法
审查儿童中急性髓细胞性白血病（AML）的抽象目的仍然是一种具有挑战性的疾病，可以治愈次优的结果，尤其是与更常见的淋巴白血病相比。AML遗传表征的最新进展增强了对个性化患者风险的了解，这也导致了新的治疗策略的发展。在这里，我们回顾了小儿AML的关键细胞遗传学和分子特征，以及如何使用新疗法来改善预后。最近的研究结果最近的研究表明，包括WT1，CBFA2T3 -GLIS2和Kat6a融合，DEK -NUP214和NUP98融合量在内的突变数量越来越多，以及与较差的爆发相关的特定KMT2A重排。然而，随着诸如gemtuzumab ozogamicin和FLT3抑制剂的疗法，最初在成人AML中开发的疗法开始有所改善。总结先进的风险分层与持续改进和治疗策略的创新的组合无疑会为AML儿童带来更好的结果。
“开放芝麻”对癌症中髓样衍生抑制细胞的模式识别受体的复杂性
模式识别受体是原始的传感器，它引起了对广泛刺激的预防剂的免疫反应，包括非病原体相关和自体损伤相关的分子模式分子。这些受体主要由先天髓样细胞表达，包括粒细胞，单核细胞，巨噬细胞和树突状细胞。最近的调查揭示了对这些受体的新见解，这不仅是在针对病原体侵袭的弹药过程中触发的主要参与者，而且还介导了包括癌症在内的特定病理状态中的免疫抑制。髓样衍生的抑制细胞在许多病理条件下优先扩展。这种异质细胞种群包括免疫抑制髓样细胞，被认为与预后不良和对各种癌症免疫治疗的反应受损有关。鉴定模式识别受体及其配体增加了对免疫激活和免疫抑制性髓样细胞功能的理解，并在健康条件下对髓样衍生的抑制细胞的差异阐明了髓样衍生的抑制细胞差异。本综述总结了不同表达，配体识别，信号传导途径以及癌症关系以及鉴定类似于Toll样的受体作为癌症中类髓样衍生的抑制细胞的潜在新靶标，这可能有助于我们解密指导代码，以将抑制性髓样细胞转移到抗肿瘤现象上。
卒中后抑郁发病机制的研究进展
中风后抑郁症（PSD）是中风患者的常见神经和心理障碍，其特征是情绪和兴趣下降，可以降低患者在治疗过程中的能力，主动性和积极性。PSD可能导致康复结果不佳，影响日常生活，甚至在严重的情况下甚至危害生命。尽管我们对PSD的不良反应有了更深入的了解，但其确切的发病机理仍不清楚，并且进一步进一步 -