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增加了酪氨酸激酶抑制剂治疗胶质母细胞瘤细胞后EGFRVIII表位可及性，为免疫疗法创造了更多机会
摘要汀类药物是一组降低脂质的药物，可抑制胆固醇生物合成，具有抗炎，抗肿瘤和免疫调节特性。几条证据表明，他汀类药物调节与调节不同细胞途径相关的多种蛋白质。5' - 腺苷单磷酸激活的蛋白激酶（AMPK）途径在代谢稳态中起重要作用，对细胞过程的影响，包括细胞过程和通过多种途径的炎症反应，包括凋亡和炎症反应。最近，已经表明他汀类药物可以以不同的生理和病理方式影响AMPK途径，从而导致抗癌，心脏保护，神经保护和抗结核效应。此外，它们对非酒精性脂肪肝病和糖尿病相关并发症具有治疗作用。汀类药物将AMPK激活为能量传感器，该能量传感器抑制细胞增殖并诱导癌细胞中的凋亡，同时通过抑制炎症和纤维化以及促进血管生成来发挥其心脏保护作用。此外，他汀类药物相关的AMPK激活会导致脂质积累降低，并分别降低肝脏和大脑中的淀粉样ββ沉积，并可能对肝脏和神经元具有治疗作用。在这篇综述中，我们总结了在不同病理条件下汀类药物与AMPK相关治疗作用的研究结果。
靶向 T 细胞受体基因编辑为免疫治疗提供可预测的 T 细胞产品功能
（上，右）以及在将九个 A1/pp50 特异性全人源 TCR 通过逆转录病毒转导到 PBMCs 后，pMHC-多聚体 + 细胞的 MFI（下，右），其中有 (2xKO，蓝色) 或没有 (无 KO，灰色) 额外的内源性 TCR KO。 (c) 说明 (上) 在未发生内源性 TCR KO (无 KO，灰色)、仅发生 TCR 链 KO (TRAC KO，橙色) 和同时发生 TCR 和 链 KO (2xKO，蓝色) 的 T 细胞中内源性和转基因 TCR 之间可能存在的相互作用。对两个含有鼠恒定区的代表性 A1/pp50 特异性 TCR (26) 的内源性和转基因 TCR 进行共染色 (下) 后的流式细胞分析。 (d) 与 (c) 中所示一样，逆转录病毒转导九种 A1/pp50 特异性 TCR 后内源性 TCR（左）和转基因 TCR（右）的表达。 (e) 对于 19 种不同的 A1/pp50 特异性 TCR（每个编辑组用一个点表示），表达内源性 TCR（左）和转基因 TCR（右）的 CD8 + T 细胞的百分比。通过单因素方差分析（*** p<0.001）和 Tukey 多重比较检验进行统计检验，**** p<0.0001，** p<0.01 (f) 在两个不同的供体中，逆转录病毒 TCR 转导和额外的 TRAC KO 后表达内源性 TCR 的 CD8 + T 细胞的百分比（左）以及在额外的 2xKO 后表达转基因 TCR 的 CD8 + T 细胞的百分比（右）。在两张图中，每个点代表每个供体的 19 个 A1/pp50 特异性 TCR 中的一个。通过双尾 Spearman 相关性进行统计检验，**** p<0.0001，* p<0.05。数据代表两个独立实验。
2023; 14（14）：2686-2693。 doi：10.7150/jca.86635研究论文结肠腺瘤诊断为免疫检查点抑制剂介导的结肠炎
目的：作为有针对性的药物，可以将外源性丝氨酸引入患者以恢复身体平衡。这项研究旨在进一步观察重组Hespintor（Kazal型Serpin）与索拉非尼对裸鼠标本中移植的人肝瘤肿瘤结合的抑制作用，并探索Hespintor的转录调控。方法：建立了在裸鼠中移植的人肝癌肿瘤的模型，并管理该药物以观察肿瘤的生长。药物管理后四个星期，去除肿瘤以评估Hespintor对原位肿瘤生长和肝转移的抑制作用。用蛋白质印迹检测到肿瘤组织中MMP2，MMP9，BAX，BCL-2和CASPASE-3的表达水平。基于组织RNA-Seq筛选了Hespintor的靶基因，并构建了调节网络。结果：发现重组Hespintor对MHCC97-H细胞的皮下生长表现出显着的抗肿瘤作用。此外，联合疗法的治疗作用明显优于单疗法的治疗作用。10个靶基因鉴定出具有Hespintoron肿瘤组织显着不同表达的靶基因。最后，为目标mRNA-Pathway构建的视觉调节网络。结论：Hespintor与索拉非尼在治疗皮下植入的肝细胞癌肿瘤中的抗肿瘤作用很重要。Hespintor可能的转录调控涉及多个信号通路，它不仅是UPA通过其细胞外抑制作用的抗肿瘤作用。
抗 CD25 靶向疗法作为免疫调节剂和癌症靶向药物的新兴作用
图 1. 受刺激 T 细胞中的 IL2R 激活途径表示。IL2R 的不同构象会影响其对 IL2 的亲和力（低亲和力 CD25 或高亲和力三聚体受体）。IL2 还可以通过 CD122/CD132 二聚体影响信号传导。此外，形成受体的 CD25 分子是来自相邻细胞（反式）还是同一细胞（顺式）决定了高亲和力异三聚体受体的命名惯例。途径的激活由 Janus 激酶 1 和 3（JAK1 和 JAK3）磷酸化启动，进而刺激 STAT5 二聚化，或磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K) 和大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物 (Ras) 途径，最终磷酸化效应激酶 p70 S6K 和 MAPK。
在注射部位作为免疫后的不良事件：案例定义和数据收集，分析和呈现指南
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无反应转换为免疫 - 检查点 -
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