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在课程结束时，学生应该能够：1a -1.a展示了一种国际思维方式，1b -1.b在跨文化团队中成功合作，4C -4.C使用现代演示技术，5b -5.b构建专家知识的强大信息，从最先进的信息中构建专家知识，该模块的目的是为消费者提供了多余的消费者，以便为消费者提供量身代价。具体主题如下：1。消费者决策：认知，感知，动机2。个人影响力3。社会影响4.文化影响5.可持续消费和负责任的营销趋势先决条件：您不得编写课程的代码或名称，而是将初步技能确定为有效遵循本课程所需的知识或知识。根据遵循本课程所需的知识和方法来写出它（这将帮助学生从直接进入到定位自己）。（此描述不应超过五行）
复发性急性髓样白血病，早期表现为白血病Cutis，对二线治疗难治性
急性髓样白血病（AML）是一种血液学恶性肿瘤，预后不良，通常表现出全身和外牙外表现。白血病Cutis（LC）是白血病细胞进入皮肤的白血病，是AML的罕见且具有临床意义的并发症。 它通常会发出耗尽疾病的参与，可能是在全身复发之前，并且与生存效果不佳有关。 我们报告了一名36岁女性患有AML的案例，她的脸部，躯干和四肢都会在脸部，棕褐色淋巴结损伤中发育，与LC一致。 尽管通过诱导和巩固化疗获得了初步缓解，但她经历了早期的LC复发，全细胞减少症，肝胆功能障碍和感染性并发症，强调了她疾病进展的侵略性。 通过骨髓评估证实了疾病进展，该评估显示60％的爆炸。 尽管进行了强化化疗，抗菌预防和粒细胞群刺激因子的支持，但由于难治性疾病而导致患者的病情恶化。 此案表明LC可能是AML复发的早期标志，强调了及时识别和干预的重要性。 多学科管理和早期诊断重新评估对于改善此类患者的预后至关重要。 需要进一步的研究来探索AML LC患者的新型治疗策略，以增强生存和疾病控制。白血病，是AML的罕见且具有临床意义的并发症。它通常会发出耗尽疾病的参与，可能是在全身复发之前，并且与生存效果不佳有关。我们报告了一名36岁女性患有AML的案例，她的脸部，躯干和四肢都会在脸部，棕褐色淋巴结损伤中发育，与LC一致。尽管通过诱导和巩固化疗获得了初步缓解，但她经历了早期的LC复发，全细胞减少症，肝胆功能障碍和感染性并发症，强调了她疾病进展的侵略性。通过骨髓评估证实了疾病进展，该评估显示60％的爆炸。尽管进行了强化化疗，抗菌预防和粒细胞群刺激因子的支持，但由于难治性疾病而导致患者的病情恶化。此案表明LC可能是AML复发的早期标志，强调了及时识别和干预的重要性。多学科管理和早期诊断重新评估对于改善此类患者的预后至关重要。需要进一步的研究来探索AML LC患者的新型治疗策略，以增强生存和疾病控制。
Hotair和Hoxd基因表达诊断为白血病的患者
白血病如急性髓样白血病和慢性髓样白血病是血液学癌症的特征，其特征是由于骨髓分化而导致的各种细胞遗传学异常和不同的病因。var-ious研究，以检查疾病的基因特征，以改善被诊断为白血病的患者的预后。这些研究旨在了解疾病发病机理并确定潜在的治疗靶标。含同源域（HD）转录因子在白血病患者的白血病发生中起重要作用。HOX基因属于该基因家族，已知在健康的造血细胞，Human CD34+干细胞和白血病细胞中表达[1,2]。虽然在正常血细胞中仅将HOX基因家族的HOX A，B和C进行表达，但所有亚型均在白血病细胞中表达。另一方面，HOXD基因在造血发育过程中未表达。特别是在促红色细胞中观察到HOXD3基因的 expion [3]。 此外，在极少数白血病细胞中发现了与急性髓样白血病中NUP98融合的HOXD13 [4,5]。 在这些情况下，Hoxd13 secretion均在骨髓细胞和白血病细胞中，人们认为HOXD13基因的表达可能导致白血病细胞的克隆发育。expion [3]。此外，在极少数白血病细胞中发现了与急性髓样白血病中NUP98融合的HOXD13 [4,5]。在这些情况下，Hoxd13 secretion均在骨髓细胞和白血病细胞中，人们认为HOXD13基因的表达可能导致白血病细胞的克隆发育。
GP60 和 SPARC 作为白蛋白受体：抗肿瘤药物输送的关键靶位
白蛋白来源于人或动物血液，能与大量内源性或外源性生物分子结合，是一种理想的药物载体，因此以白蛋白为基础的药物递送系统的研究日益增多，详细研究白蛋白类药物载体的转运机制显得尤为重要。作为白蛋白受体，糖蛋白60（GP60）和富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）在白蛋白类药物载体的递送中起着至关重要的作用。GP60在血管内皮细胞上表达，使白蛋白能够穿过血管内皮细胞层，SPARC在多种肿瘤细胞中过表达，而在正常组织细胞中表达极少。因此，本综述对现有文章进行了补充，详细介绍了GP60或SPARC的研究历史和具体生物学功能以及利用白蛋白作为载体递送抗肿瘤药物的研究进展。同时也指出了白蛋白与GP60和SPARC相互作用研究中存在的不足和未来的发展方向。
靶向赖氨酸特异性去甲基化酶 1 可重新连接激酶网络并为白血病细胞提供激酶抑制剂治疗
大多数肿瘤类型要么对激酶抑制剂没有反应，要么产生耐药性，这通常是由于癌细胞更广泛的信号传导回路中存在补偿性促生存途径。在这里，我们发现，通过将激酶网络重塑为赋予药物敏感性的拓扑结构，可以克服培养的原代急性髓系白血病 (AML) 细胞对激酶抑制剂的内在耐药性。我们确定了几种染色质修饰酶的拮抗剂，这些拮抗剂使 AML 细胞系对激酶抑制剂敏感。其中，我们证实赖氨酸特异性脱甲基酶 (LSD1；也称为 KDM1A) 的抑制剂重新连接了 AML 细胞中的激酶信号，从而增加了激酶 MEK 的活性，并广泛抑制了其他激酶和反馈回路的活性。因此，AML 细胞系和大约一半的原代人类 AML 样本对 MEK 抑制剂曲美替尼具有敏感性。具有 KRAS 突变和 MEK 通路活性高的原代人类细胞对 LSD1 抑制剂和曲美替尼顺序治疗反应最好，而具有 NRAS 突变和 mTOR 活性高的原代人类细胞反应较差。总体而言，我们的研究揭示了 MEK 通路是 AML 中对 LSD1 抑制剂产生耐药性的机制，并展示了一种调节激酶网络回路以潜在克服对激酶抑制剂治疗耐药性的方法。
MNK 蛋白作为白血病治疗靶点
摘要：在白血病中，对治疗的耐药性是生存的主要问题。MAPK 相互作用激酶 (MNK) 已被确定为致癌相关信号的重要激活剂，并且可能是耐药性的介质。最近在白血病模型（尤其是急性髓系白血病 (AML)）中的研究集中于将 MNK 与其他抑制剂一起靶向或用 MNK 抑制剂治疗化疗耐药细胞。这些组合形式的 MNK 抑制剂的疗效的临床前证明表明在临床试验中具有良好的应用潜力。正在积极优化 MNK 抑制剂并在白血病模型中进行测试，这可能对未来具有重要意义。这些研究进一步加深了对 MNK 在癌症中的作用机制的理解，可以转化为临床研究。关键词：MNK、耐药性、MAPK、eIF4E、AML
r e v i e w的作用：系统评价MNK蛋白作为白血病的治疗靶标
摘要：在白血病中，对治疗的抵抗是生存的主要关注点。MAPK相互作用激酶（MNK）已被鉴定为致癌性相关信号的重要激活剂，可能是抗药性的介体。在白血病模型，尤其是急性髓样白血病（AML）中的最新研究已重点是将MNK与其他抑制剂一起靶向MNK或用MNK抑制剂治疗耐化学疗法 - 耐化学细胞。MNK抑制剂在这些组合格式中的功效的临床前证明表明，在临床试验中具有有希望的潜力。在白血病模型中优化MNK抑制剂和测试正在积极追求，并可能对未来具有重要意义。这些研究正在进一步了解癌症中MNK的机制，这可能转化为临床研究。关键字：MNK，阻力，MAPK，EIF4E，AML
MYC作为白血病和淋巴瘤的治疗靶标的
摘要：MYC是许多基因表达涉及的转录因子。放松管制的MYC，在血液肿瘤中更为普遍。放松管制机制包括染色体易位（尤其是在淋巴瘤中），MYC转录的扩增和过度激活。在这里，我们回顾了MYC参与主要类型白血病和淋巴瘤。MYC重排出现在所有伯基特淋巴瘤中，在其他淋巴瘤类型中很常见，而在急性淋巴细胞白血病，急性髓样白血病，淋巴细胞增生性和脊髓疾病中，它们的频率较低。但是，MYC过表达存在于所有类型的血液恶性肿瘤中，并且通常与预后较差有关。白血病衍生细胞以及淋巴作用和白血病发生动物模型中的数据表明，MYC将是一个很好的治疗靶点。在临床前的设置甚至临床试验中都测定了几种MYC指导的疗法。首先，在几种实体瘤的小鼠模型中，中断MYC-MAX相互作用的小分子会损害MYC-MAX相互作用的肿瘤发生，尽管尚未在淋巴瘤和白血病模型中。第二，有许多小分子抑制MYC -MAX异二聚体与DNA的相互作用，仍处于临床前研究阶段。第三，通过抑制BRD4（乙酰化组蛋白的读取器）对MYC表达的抑制剂已显示可控制MYC转化的白血病和淋巴瘤细胞的生长，并在临床试验中使用。关键字：MYC，靶向治疗，白血病，淋巴瘤最后，我们回顾了正在研究的许多有前途的MYC介导的合成致命方法，并已在造血性肿瘤中进行了测试。