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World File Search System乙酰胺
溶血酸二乙酰胺（LSD）文献概述
有一个用于阿片类药物使用障碍的RCT，这是一项在1960年代进行的审判，并在监狱人口进行。从那以后没有进行试验，也没有荟萃分析可以使我们可以将其作为针对当前治疗的治疗方法进行比较。没有RCT用于群集头痛。进行了许多调查研究，但大多数是匿名的，追溯的，并且包括多药的使用，因此LSD作为治疗的真实程度尚不清楚。没有RCT调查LSD作为疼痛的治疗方法。在1960年代进行了非RCT，发现LSD的镇痛作用并没有长期持久，可能导致这并不是进一步研究的途径。最后，没有精神分裂症的RCT。在1960年代在两个非RCT中研究了这种健康状况。实际上，精神分裂症可能是LSD的禁忌症。在某些情况下，LSD诱导的精神病可能是药物引起的精神分裂症的一种形式，并且患有精神分裂症遗传性的患者可能会对LSD产生精神病反应的风险更大。
在0.5 m H 2中增强对乙酰胺对碘化物腐蚀的抑制作用，因此4环境
石油运营最大的问题之一是材料的腐蚀，这导致了巨大的财务损失。金属工业结构经常暴露的环境使腐蚀过程更容易[1-3]。石油行业使用酸溶液来泡菜，酸清洁和降钢钢组件[4,5]。为防止碱金属腐蚀，添加酸化抑制剂。预防腐蚀的潜在疗法是使用有机抑制剂[6]。这些有机抑制剂通常在静电上与金属表面结合或在沉积在那里之前形成的共价键（化学吸附）（物理吸附）。这些物质产生了不溶性复合物或被吸附到金属表面上，阻塞了活性腐蚀位点[7]。先前的研究表明，吸附主要取决于P-或D-ELECTRON和该分子的杂原子，这会导致更多的抑制剂分子与低碳钢表面结合。大多数具有高电子密度杂原子的有机化合物，例如用作吸附位点的磷，硫，氮和氧气，是有效的金属腐蚀抑制剂[8-11]。酰胺化合物作为有机腐蚀抑制剂的有效性最近已成为众多研究的主题[12-14]。然而，对使用金属腐蚀抑制剂的兴趣已经扩展了简单的预防，以包括抑制剂的效力水平。
CBA（4-氯-2-（2-氯苯氧甲氧基）乙酰胺）苯甲酸）抑制TMEM206介导的电流，而TMEM206不影响酸诱导的细胞DEA
电导调节剂（CFTR）（Moran，2017）和细胞内钙离子（Ca 2+）激活Anoctamin-1（Ano-1，TMEM16A）（Caputo等，2008）。当前的研究重点是通过增加细胞外质子（H +）浓度激活的Cl-通道。所谓的质子激活外部整流阴离子通道（PAORAC）或酸敏感的外部整流（ASOR）通道在细胞外酸性后介导Cl - 伏布（Lambert and Oberwinkler，Wang等，2007; Wang et al。，2007; Ma等）。tmem206是Paorac/ASOR的分子成分，在2019年已被两个独立研究小组鉴定出来（Ullrich等，2019; Yang等，2019）。此外，最近已经解决了TMEM206的结构：TMEM206形成一个同型通道，每个单体具有两个跨膜跨度的螺旋（Ruan等，2020; Deng等，2021）。根据人类蛋白质地图集，TMEM206显示出几乎普遍存在的mRNA表达，在大脑，肾脏和淋巴组织中最突出的表达（人类蛋白质Atlas，2023）。尚未完全理解其生物学功能。在亚细胞水平上，据报道TMEM206的Cl-电导率可预防内体高酸性（Osei-Owusu等，2021）。此外，已经发现TMEM206有助于大肺炎的收缩，这是一种在免疫和癌细胞中特别重要的内体类型的内体。TMEM206的破坏可降低大细胞体的分辨率，并增加癌细胞的白蛋白依赖性生存率（Zeziulia等，2022）。Wang等。Wang等。除了在囊泡中的丰度外，TMEM206还定位于质膜。在质膜中，据报道TMEM206有助于小鼠，Hela和Hek293细胞的培养神经元细胞中酸诱导的细胞死亡（Wang等，2007; Sato-Numata等，2014; Ullrich等，2019）。 提出TMEM206在诸如缺血性中风和癌症之类的病理中起作用，pH可能会降至6.5以下（Xiong等，2004； Kato等，2013； Thews和Riemann，2019）。 尽管在室温下激活阈值低于pH 5.5，但在37°C时，其转移到〜ph 6.0（Sato-Numata等，2013），因此TMEM206可能在病理生理条件下被激活。 人体内的某些隔室还显示接近TMEM206激活阈值的pH值。 在结肠中，pH值范围从盲肠中的pH值5.7在直肠中缓慢增加到6.7（Fallingborg，1999），因此TMEM206也可能在一般的结肠上皮和结直肠癌中发挥作用，pH值得低于生理条件。 因此，我们想知道TMEM206是否在人类结直肠癌细胞中表达，以及它是否有助于酸诱导的细胞死亡。 为了更好地了解TMEM206对细胞功能的贡献，需要药理学工具。 对通道的药理抑制避免了敲除或敲除的补偿机制。 此外，菲洛莱汀（Wang等，2007）和硫酸妊娠（PS）（Drews等，2014）被报道为PAORAC/ASOR/TMEM206抑制剂，但是，菲律宾是>在质膜中，据报道TMEM206有助于小鼠，Hela和Hek293细胞的培养神经元细胞中酸诱导的细胞死亡（Wang等，2007; Sato-Numata等，2014; Ullrich等，2019）。提出TMEM206在诸如缺血性中风和癌症之类的病理中起作用，pH可能会降至6.5以下（Xiong等，2004； Kato等，2013； Thews和Riemann，2019）。尽管在室温下激活阈值低于pH 5.5，但在37°C时，其转移到〜ph 6.0（Sato-Numata等，2013），因此TMEM206可能在病理生理条件下被激活。人体内的某些隔室还显示接近TMEM206激活阈值的pH值。在结肠中，pH值范围从盲肠中的pH值5.7在直肠中缓慢增加到6.7（Fallingborg，1999），因此TMEM206也可能在一般的结肠上皮和结直肠癌中发挥作用，pH值得低于生理条件。因此，我们想知道TMEM206是否在人类结直肠癌细胞中表达，以及它是否有助于酸诱导的细胞死亡。为了更好地了解TMEM206对细胞功能的贡献，需要药理学工具。对通道的药理抑制避免了敲除或敲除的补偿机制。此外，菲洛莱汀（Wang等，2007）和硫酸妊娠（PS）（Drews等，2014）被报道为PAORAC/ASOR/TMEM206抑制剂，但是，菲律宾是tmem206受到常见的Cl-通道抑制剂DID（4,4' - 二硫代硫代氨基-2,2,2'-省二硫酸）的抑制作用对于TMEM206（Liantonio等，2007； Guinamard等，2013）。
乳糖酸二乙酰胺（LSD）对全脑功能和有效连通性的影响
迷幻药已成为各种精神病疾病的有前途的候选疗法，并且鉴于其临床潜力，需要识别生物标志物的影响。在这里，我们使用回归动态因果建模（RDCM）研究了乳酸二乙酰胺（LSD）的神经机制，这是一种新型技术，可在静止脑功能磁共振成像（fMRI）期间评估全脑有效连通性（EC）。我们从两个随机的，安慰剂对照的双盲，交叉试验中建模了数据，其中在两个静止状态fMRI会话中给了45名参与者100μgLSD和安慰剂。我们使用经典统计和机器学习方法比较了EC与全脑功能连接性（FC）。与安慰剂相比，对EC参数的多变量分析揭示了LSD下的区域间连通性和LSD下的自我抑制降低，显着的区域间连通性和枕骨大脑区域中的自我抑制较弱的例外以及皮下区域。在一起，这些发现表明LSD渗透了大脑的激发/抑制平衡。值得注意的是，全脑EC不仅为LSD对大脑的激发/抑制平衡的影响提供了额外的机械洞察力，而且EC还与LSD的全球主观效应和基于机器学习的基于机器学习的分析的全球主观效应相关（91.11％）（91.11％），从而强调了对整个brain EC的潜在反复效应的潜在的效果。
（甲基乙酰胺）基于苯的构造：一致的捕获
共晶工程正在吸引越来越多的兴趣，这是一种具有有趣属性的新材料的有前途的方式，并且正在进行的研究正在制定可靠的设计规则以进行合并。1 2 3 4组成分子的大小和形状（此处称为构造）5是控制晶格排列的重要因素，以及由固态堆积产生的紧密分子间相互作用的强度和方向性。6 7原则上，当所有构造构成具有明确定义的刚性分子时，相对容易预测可能的晶格包装。共结晶晶格预测变得更具挑战性。6 7 8在这种情况下，最简单的概念方法是假设所有柔性构造都采用了最低的能量构象。然而，这种范式忽略了高能构象中的柔性构造可能会导致更有利的固态填料，这是由于官能团的定位，因此可能会允许更有利的固态包装。换句话说，增加的有利分子间相互作用数量增加可以抵消当构造采用高能量分子构象时所产生的能量惩罚。6 9
两个同源吲哚-3-乙酰胺 (IAM) 水解酶基因是拟南芥中 IAM 的生长素效应所必需的
吲哚-3-乙酰胺 (IAM) 是某些植物病原菌中第一个被证实的生长素生物合成中间体。外源施用 IAM 或通过过表达拟南芥中的细菌 iaaM 基因产生 IAM 会导致生长素过量产生表型。然而，植物是否使用 IAM 作为生长素生物合成的关键前体仍不确定。在此，我们报告了从正向遗传筛选中分离拟南芥中的 IAM 水解酶 1 (IAMH1) 基因，该筛选用于显示正常生长素敏感性的 IAM 不敏感突变体。IAMH1 有一个相近的同源物，名为 IAMH2，位于拟南芥 IV 染色体上 IAMH1 的旁边。我们使用我们的 CRISPR/Cas9 基因编辑技术生成了 iamh1 iamh2 双突变体。我们发现，IAMH 基因的破坏使拟南芥植物对 IAM 处理产生抗性，同时也抑制了 iaaM 过表达表型，这表明 IAMH1 和 IAMH2 是拟南芥中将 IAM 转化为 IAA 的主要酶。iamh 双突变体没有表现出明显的发育缺陷，这表明 IAM 在正常生长条件下在生长素生物合成中不起主要作用。我们的研究结果为阐明 IAM 在生长素生物合成和植物发育中的作用奠定了坚实的基础。