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组蛋白乙酰化位点在心脏肥大和心力衰竭中的作用
心力衰竭是由导致心脏肥大的各种生理和病理刺激引起的。这种病理过程常见于多种心血管疾病，并最终导致心力衰竭。心脏肥大和心力衰竭的发展涉及基因表达的重编程，这一过程高度依赖于表观遗传调控。组蛋白乙酰化受心脏应激的动态调节。组蛋白乙酰转移酶在心脏肥大和心力衰竭的表观遗传重塑中起重要作用。组蛋白乙酰转移酶的调控是信号转导和下游基因重编程之间的桥梁。研究心脏肥大和心力衰竭中组蛋白乙酰转移酶和组蛋白修饰位点的变化将为治疗这些疾病提供新的治疗策略。本综述总结了组蛋白乙酰化位点和组蛋白乙酰化酶与心脏肥大和心力衰竭的关联，重点介绍了组蛋白乙酰化位点。
光笼组蛋白去乙酰化酶抑制剂作为癌症靶向治疗的前体药物
摘要：组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 在转录、细胞增殖和迁移的控制中起着关键作用。FDA 批准的组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDACi) 在治疗不同的 T 细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤方面表现出临床疗效。然而，由于非选择性抑制，它们表现出广泛的不良反应。避免脱靶效应的一种方法是使用能够在靶组织中控制释放抑制剂的前体药物。在此，我们描述了 HDACi 前体药物的合成和生物学评估，其中光可裂解保护基掩盖了已建立的 HDACi DDK137 (I) 和 VK1 (II) 的锌结合基团。初步脱笼实验证实，光笼蔽的 HDACi pc-I 可以脱保护为其母体抑制剂 I。在 HDAC 抑制试验中，pc-I 仅对 HDAC1 和 HDAC6 表现出较低的抑制活性。光照后，pc-I 的抑制活性显著增加。随后的 MTT 活力测定、全细胞 HDAC 抑制测定和免疫印迹分析证实了 pc-I 在细胞水平上的不活性。光照后，pc-I 表现出明显的 HDAC 抑制和抗增殖活性，与母体抑制剂 I 相当。此外，只有经过光处理的 pc-I 才能在 Annexin V/PI 和 caspase-Glo 3/7 测定中诱导细胞凋亡，这使得 pc-I 成为开发光激活 HDACi 的宝贵工具。
SARS-COV-2感染中的免疫力 诊断和治疗建议 增加了酪氨酸激酶抑制剂治疗胶质母细胞瘤细胞后EGFRVIII表位可及性，为免疫疗法创造了更多机会 汀类药物靶向AMPK：一种潜在的治疗方法 抗曲米尼抗性黑色素瘤细胞显示Mitfhigh ... 组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂 - valproic Acid将人黑色素瘤细胞敏感到达卡巴嗪和PARP抑制剂 探索心脏 - 敏感连接：揭开抑郁症和心血管疾病之间的共同途径 肾细胞癌患者的选定血管内皮生长因子受体激酶抑制剂的心脏毒性 欧盟儿童队列网络 心血管疾病：SGLT-2抑制剂的治疗潜力
抽象的严重急性呼吸道综合征冠状病毒-2（SARS-COV-2）及其机制已由世界各地的研究人员进行了彻底研究，希望能找到答案，以帮助发现新的治疗方案或预防有效手段。仍然，大流行的两年多，这是医疗保健和经济系统的巨大负担，似乎还有更多的问题。2019年冠状病毒疾病引起的特征和众多免疫反应（COVID-19）因炎症系统的不可控制的激活而异，从而导致广泛的组织损害，从而导致严重甚至致命的疾病，导致患者的轻度或无症状感染，导致患者的主要感染，导致当前的Pervication of Pressivical of Pressivical of Pressivical ovection。该研究的目的是将有关SARS-COV-2的免疫反应的可用数据系统化，以在可用的知识中提供一些澄清。该评论包含有关对Covid-19的最重要免疫反应的简洁和当前信息，包括先天和适应性免疫的组成部分，并额外着重于利用体液和细胞反应作为有效的诊断工具。此外，作者还讨论了有关SARS-COV-2疫苗的当前知识状态及其在免疫缺陷情况下的功效。
定向钯催化的吲哚的乙酰氧基化。 N-苯甲酰丙烯碱的总合成
使用t 1作为输出使用t 2获得q 1和λ1，以获取q 2和λ2作为输出构建构建构建d +ρvvt，摘要λ1，λ2，q 1，q 1和q 2找到d +ρvv t
隔离新型细菌菌株假单胞菌CSW01和Stutzerimonas Stutzeri CSW02与甲乙酰氨基生物降解的污泥
摘要：乙酰氨基氨基酚是全球最常用的药物之一，但是由于其广泛使用，它在各种环境矩阵中被发现，例如地表和地面和接地水，沉积物，土壤甚至植物，主要是由于废水的排放以及在农业中的污水污染污泥的使用而引入的。其在某些生物体中的积累可以诱导繁殖，神经毒性或内分泌疾病，因此被认为是一种新兴的污染物。这项研究报告了能够降解扑热息痛的细菌菌株中产生的隔离污泥（WWTPS）。隔离了多达17个细菌菌株，但其中只有两个被鉴定为假单胞菌CSW02和PSEUDOMONAS极australis csw01，能够降解溶液中极高的扑热息痛浓度，是唯一的碳和能源，并且没有以前没有将其描述为ParaceteMol的佩利格拉（Paracetemol）。这些细菌表明，仅在6和4小时中，降解高达500 mg l - 1的能力比文献中描述的任何其他任何其他乙酰氨基氨基糖菌株都要快得多。在降解过程中脱离了高毒性的两个主要的甲酰胺代谢物，4-氨基苯酚和氢喹酮，尽管它们很快消失了，但对于乙酰氨基酚的浓度非常快，高达500 mg l-1。这些发现表明，这两种细菌都是在水和污水污泥中用于扑热息痛生物修复的非常有前途的候选者。还计算了对扑热息痛的IC 50，以实现这两个分离株的生长，表明超级疟原虫CSW01比S. stutzeri csw02对高浓度的扑热息痛和/或其在溶液中的代谢产物的耐受性更高，这是paracetamol DeDgractamol Degradation -s. st. ster c的s. sterz02 ander c的溶液中的原因，这是paracetamol和/或它的代谢物。
研究文章组蛋白去乙酰化酶 1 的表达和...
背景与目的 .组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）编码的蛋白质是组蛋白去乙酰化酶复合物的组成部分。HDAC1的异常表达与细胞增殖、分化、转录和翻译密切相关。通过不断筛选与肺腺癌（LUAD）变化相关的基因，形成基因网络，探索肿瘤发病机制和新的治疗靶点。方法 .利用相关网站和数据库（TCGA和GEO数据库）评估HDAC1基因生存分析及其在LUAD的表达。通过数据挖掘，确定HDAC1突变的频率和类型，获得基因相互作用网络的相关热图，完成基因本体和功能富集分析，了解HDAC1的药剂学。结果 .发现HDAC1的表达与LUAD患者的预后有关。基因表达分析中，HDAC1在LUAD中高表达，HDAC1相互作用基因网络（MARCKSL、eIF3I）与细胞基因表达密切相关。功能网络分析显示HDAC1的表达与细胞周期G1-S期的监控点及Notch信号通路（CSL转录因子）的激活有关，参与细胞增殖分化过程及基因表达与新的治疗靶点相关。结论本研究数据挖掘揭示了LUAD中HDAC1的表达及潜在调控因素，为研究LUAD中HDAC1的发生、发展及治疗奠定了基础。
1。标题页：多佩齐尔，一种用于治疗阿尔茨海默氏病痴呆管理的乙酰胆碱酯酶抑制剂。
痴呆症是一种临床综合征，影响认知，记忆，人格，行为和身体机能。没有治愈方法，但是已经确定了许多可修改的风险因素；但是，一种不可修改的风险是增加年龄。目前，全球有超过5500万人患有痴呆症，其中61％居住在低收入和中等收入国家（LMIC）。由于人口老龄化，预计到2030年，这个数字将增加到7800万，到2050年至少升级至至少1.39亿。痴呆症是残疾和依赖性的主要原因，也是国际上第7次死亡的主要原因；它由世界卫生组织（WHO）归类为全球公共卫生问题。目前，痴呆症的全球成本估计为1.3万亿美元，预计到2030年将增加到2.8万亿美元。
糖酵解相关基因二氢硫辛酰胺乙酰转移酶通过 Wnt/β-catenin 和 PI3K/Ak 促进肝细胞癌预后不良
肝癌在恶性肿瘤中发病率居第六位，死亡率居第三位，癌症相关死亡居第四位（1）。肝细胞癌（HCC）占原发性肝癌的75%–85%（2）。2020年HCC的发病率高于其他恶性肿瘤，世界卫生组织（WHO）估计，到2030年将有超过100万人死于HCC（3）。HCC具有高度异质性，病因复杂。该肿瘤的主要原因包括代谢紊乱、慢性肝炎病毒感染、吸烟和过量饮酒（4,5）。由于HCC早期临床症状不明显，发病机制不明，患者诊断时通常已是晚期HCC或已有远处转移，预后不佳（6），因此HCC的治疗具有挑战性。
乙酰水杨酸抑制 PI3K 通路作为头颈部淋巴畸形的新型药物疗法
结果：53 名患者接受了 ASA 治疗，23 名（43%）接受了治疗（中位年龄 10 岁，IQR 6-14）。与拒绝治疗的患者相比，接受 ASA 治疗的患者更有可能出现大面积畸形：宫外分娩治疗手术、双侧畸形、口腔畸形、≥2 次侵入性治疗或气管切开术（p < 0.05）。所有有组织的患者均存在 PIK3CA 突变（13/23）。治疗指征包括口腔疼痛/水疱（12，52%）、复发性疼痛/肿胀（6，26%）或突然/持续肿胀（5，22%）。治疗计划通常为每天服用一片 81 毫克的药片（19，83%），持续 3-12 个月（8，42%）。18 名患者（78%）报告了治疗依从性。18 名患者的症状有所改善[78%；疼痛减轻（9, 39%）和肿胀减轻（8, 35%）。治疗导致部分缓解（14, 61%）或完全缓解（4, 17%）。三名患者出现口腔疱疹出血，停药后缓解。
靶向乙酰胆碱信号传导调节EGFR突变肺癌的持续药物耐受性，并阻碍肿瘤复发
引入非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）中具有激活突变的患者显然受益于EGFR - 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）THER- APY（1）。然而，与其他有针对性的疗法一样，EGFR-TKIS导致了获得的抵抗力，最终肿瘤复发损害了整体患者的生存，强调迫切需要制定新的策略来规避耐药性（2，3）。尽管许多研究都集中在耐药性的遗传机制上，但新出现的证据表明，残留的耐药性耐受性持久性（DTP）癌细胞的重要性，这些癌细胞通过多样，可逆和非肿瘤机制在初始靶向靶向治疗中生存，例如转录，表观，表观，表观，表观，表观，元和bolic-bolic-repolggompompompomplame（dtp）。最近的研究表明，类似胚胎的适应性，在癌症治疗下具有持久性（12，13）。dtp细胞，该细胞是未称为最小残留疾病（MRD）的现象的基础