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World File Search System二甲酯
富马酸二甲酯靶向 MSK1、RSK1、2 和 IKKα/β...
背景：富马酸二甲酯 (DMF) 对参与银屑病皮肤免疫反应的不同细胞产生的促炎蛋白具有抑制作用。最近，X 射线晶体学表明，DMF 是 p90 核糖体 S6 激酶 (RSK1, 2) 的变构共价抑制剂。DMF 与 RSK2 和密切相关的丝裂原和应激激活激酶 1 (MSK1) 中的特定半胱氨酸残基结合，从而抑制进一步的下游激活。目标：本研究旨在回顾有关 DMF 对 MSK1、RSK1、2 激酶以及下游转录因子 NF- κ B/p65 和 I κ B α 在导致银屑病发病的细胞中的激活的影响的文献。我们还假设并研究了 DMF 治疗是否会抑制银屑病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中 MSK1、RSK1、2 激酶的活化。方法：在用 DMF 治疗 90 天之前和之后，从患有严重银屑病的患者中纯化 PBMC。用茴香霉素、IL-1 β 或 EGF 刺激细胞 10 和 20 分钟。通过蛋白质印迹法分析 MSK1、RSK1、2 或 NF- κ B/p65、I κ B α 的磷酸化水平。结果：我们的案例研究显示，用 DMF 治疗可抑制患者 PBMC 中 MSK1 和 RSK1、2 激酶的活化。这支持了 DMF 是银屑病患者在 DMF 治疗期间体内的活性代谢物。结论：促炎性蛋白是通过激活 (S276) 处的 MSK1 和 NF- κ B/p65 来诱导的。细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 通过激活 MSK1 和 RSK1, 2 激酶来控制细胞存活。P-RSK1, 2 激活 (S536) 处的 P- κ B α 和 NF- κ B/p65。(S276) 和 (S536) 处的 NF- κ B/p65 的磷酸化控制不同的 T 细胞和树突状细胞功能。DMF 对 MSK1 和 RSK1, 2 激酶活化的抑制作用可减少银屑病患者的多种免疫反应。关键词：银屑病、DMF、MSK1、RSK1、2、IKK α、IKK β、NF- κ B/p65、I κ B α
富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死（AMI），尽管我们对低氧分子机制的理解有限，急性心肌梗死（AMI）仍然是世界范围内死亡的主要原因之一，这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害（1-3）。因此，我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法（3）。长的非编码RNA（LNCRNA）被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定，一组LNCRNA与AMI有关，该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标（4，5）。BIM诱导死亡（Morrbid）的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA，在小鼠和人类之间是保守的，是白细胞寿命的关键控制因素（6）。另一项研究报告说，白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关（7）。迄今为止，尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中，例如AMI。为此，我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加，并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此，当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用，并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
抗氧化剂富马酸二甲酯可暂时（但不会长期）改善皮质内微电极的性能
摘要：皮层内微电极阵列 (MEA) 可用于多种应用，从基础神经科学研究到作为脑机接口 (BCI) 系统的一部分提供与大脑的紧密接口，旨在恢复患有神经系统疾病或损伤的人的功能。不幸的是，MEA 往往会过早失效，导致许多应用的功能丧失。MEA 失效的一个重要因素是氧化应激，这是由慢性炎症激活的小胶质细胞和巨噬细胞在植入部位周围释放活性氧 (ROS) 引起的。抗氧化剂提供了一种减轻氧化应激、改善组织健康和 MEA 性能的方法。在这里，我们研究使用临床上可用的抗氧化剂富马酸二甲酯 (DMF) 来减少大鼠 MEA 模型中的神经炎症反应并改善 MEA 性能。每日使用 DMF 治疗 16 周后，MEA 设备在亚慢性（第 5-11 周）阶段的记录能力显著提高（活性电极产率为 42%，而对照组为 35%）。然而，这些亚慢性改善在慢性植入阶段消失，因为在植入后 16 周，接受 DMF 治疗的动物的神经炎症反应更为严重。然而，在亚慢性阶段，治疗组和对照组之间的神经炎症并无区别。尽管长期使用效果更差，但 MEA 性能的暂时改善（<12 周）是有意义的。使用 DMF 对 MEA 设备进行短期改进可以改善有限时间研究的使用。应进一步努力探索 DMF 治疗动物在 16 周时间点神经炎症反应恶化背后的机制，并评估其对特定应用的有用性。
“再见”到食品包装中的PVC - 一劳永逸
欧洲人通过食物接触材料暴露于欧洲人，并且广泛用于软化PVC的化学物质是邻苯二甲酸盐，可能导致不孕症和损害发展，以及其对公民和环境影响的替代品尚未完全知道。EU范围的HBM4EU项目研究了来自12个国家的儿童和青少年的邻苯二甲酸盐，发现某些邻苯二甲酸盐（BBZP，DIBP，DEHP，DIDP）和DINCH（替代）在更易感的儿童组中发现了更高的水平。4％的儿童超过了邻苯二甲酸二丁酯（DNBP）的人类生物监测指导价值，而至少4％的儿童和1％的青少年超过了邻苯二甲酸酯（DIBP）的指导价值。邻苯二甲酸酯累计地行动，因此目前有17％的欧洲儿童和青少年因5种反毒性邻苯二甲酸酯的混合物的综合暴露而面临风险（DEHP，DIBP，DNBP，DNBP，BBZP，DINP）。
二甲基色胺 (DMT) 对饮酒的影响
简明英语摘要背景和研究目标过度饮酒和酒精使用障碍 (AUD) 代表着全球范围内高昂的医疗负担。目前的治疗方法对大部分人都无效，当一线治疗失败时，帮助人们减少饮酒的治疗选择相对较少。最近，人们对迷幻药在各种精神健康障碍（包括酒精和物质使用障碍）中的潜力产生了浓厚的兴趣。尽管有一些有希望的发现，但我们仍然很少有严格的实验数据来说明迷幻药究竟如何对心理健康和行为产生积极的影响。一种理论认为，这些药物可能会改变关键大脑区域之间的连接，更好地让人们改变他们对饮酒、饮酒相关想法和行为的记忆联想。研究人员旨在彻底评估这些和其他候选机制，以加深我们对迷幻药的影响及其在物质使用障碍治疗中的潜在作用的理解。他们将在一项随机实验研究中使用一种名为二甲基色胺 (DMT) 的短效迷幻药来进行此研究。他们将使用问卷、认知测试和不同类型的大脑成像来全面了解 DMT 对大脑和饮酒行为的影响。这项研究的结果将来可能会改善成瘾等精神健康障碍的治疗方法。
金奖获得者（Junior）
Bangunbangun（Plectranthus amboinicus l.spreng）叶乙醇提取物对白大鼠皮肤癌的组织病理学描述（Rattus novergicus）的影响，表明7,12二甲基苯甲酸二甲二甲基苯甲酸酯（a）芳族抗（DMBA）。
丙烯酸甲酯
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国际公共卫生科学杂志（IJPHS）
邻苯二甲酸盐的暴露发生在所有区域，例如食品的塑料包装，化妆品等。先前的研究表明，邻苯二甲酸酯与T2DM的患病率有关。2型糖尿病（T2DM）是由胰腺β细胞和胰岛素抵抗的胰岛素分泌有缺陷的组合引起的。这项研究旨在研究邻苯二甲酸盐暴露是否是T2DM的环境风险因素。使用目的抽样技术，从2020年6月至2021年2月，在南坦格朗区的居民中进行了一项病例对照研究。病例是用HBA1C> 6.5％随机血糖> 200 mg/dL诊断为T2DM的患者，并进行了历史t2DM治疗。使用液相色谱/质谱法（LC/MS）收集受访者的尿液并评估。在研究中总共募集了47例和47例对照。最低的邻苯二甲酸酯（MEP）和单（2-乙基-5-羟基己基）邻苯二甲酸酯（MEHHP）分别为5.37 µg/L和2.02 µg/L。在多变量回归分析中，高尿液MEP水平（> 131.91 µg/L）与T2DM独立相关（OR：3.754，95％CI：1.559–8.811，p Value：0.002）。MEP是T2DM的环境风险因素，可能对人类健康产生重大影响。
