1 Dipartimento di Scienze,Basilicata大学,Viadell'Ateneo Lucano,10 85100 Potenza(PZ),意大利; 2那不勒斯大学,意大利那不勒斯的那不勒斯大学药学系; 3阿卜杜勒·瓦利汗大学马尔丹药学院,巴基斯坦23200; 4个衍生品生物作用剂,通过意大利1085100 Potenza的Dell'Ateneo Lucano; 5国际食品营养与安全研究中心,江苏大学,Zhenjiang 212013,中国; 6贝尔格莱德大学农业学院,塞尔维亚Nemanjina 6,11080 Belgrade,R。塞尔维亚; 7诱导的抗药性和植物生物保护,科学大学雷姆斯大学香槟 - 艾登(Champagne-Ardenne),雷姆斯·艾尔登(Reims Cedex)51687,法国; 8西班牙Vigo大学食品科学技术学院分析化学与食品科学系,西班牙Vigo
13 个主要服务中心 218 Buckden 218 Buckden Silver Street 以东和 A1 以南 219 Buckden Luck's Lane 221 Fenstanton 223 Fenstanton 前 Dairy Crest 工厂 224 Fenstanton Cambridge Road West 226 Fenstanton Cambridge Road East 228 Kimbolton 230 Kimbolton Station Road 以西 231 Kimbolton Station Road/ Stowe Road 以北 233 Bicton 工业区以南 234 Sawtry 235 Sawtry Glebe Farm 以东 236 Sawtry Gidding Road 以南 238 Somersham 240 Somersham Newlands 工业区以西 College Farm 241 Somersham Newlands St Ives Road 243 Somersham The Pasture 245 Somersham Town Football Ground 246 Somersham Bank 以北248 沃博伊斯 250 拉姆齐路以西,沃博伊斯 251 庄园农场建筑,沃博伊斯 253 斯特林巷以南,沃博伊斯 255 法里尔路以南,沃博伊斯 257 车站路以西延伸,沃博伊斯 259 亚克斯利 261 阿斯库巷,亚克斯利 262 亚克斯帕克,亚克斯利 264
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摘要 研究表明淀粉样蛋白前体 (APP) 调节突触稳态,但证据并不一致。特别是,控制 APP 向轴突和树突中突触运输的信号通路仍有待确定。我们之前已证明亨廷顿蛋白 (HTT)(与亨廷顿氏病有关的支架蛋白)调节神经突触中的 APP 运输,我们使用微流体皮质神经元网络芯片检查 APP 运输和定位到突触前和突触后区室。我们发现,在被 Ser/Thr 激酶 Akt 磷酸化后,HTT 调节轴突中的 APP 运输,但不调节树突中的 APP 运输。不可磷酸化的 HTT 的表达降低了轴突前向 APP 运输,降低了突触前 APP 水平,并增加了突触密度。消除 APPPS1 小鼠体内 HTT 磷酸化,过表达 APP,降低突触前 APP 水平,恢复突触数量,改善学习和记忆。Akt-HTT 通路和 APP 的轴突运输因此调节 APP 突触前水平和突触稳态。
执行摘要 西弗吉尼亚州亨廷顿市是美国住房和城市发展部 (HUD) 社区发展综合拨款 (CDBG) 计划下的一个福利社区。此外,亨廷顿市还是卡贝尔-亨廷顿-韦恩 HOME 联盟的成员,该联盟由该市管理。根据 1974 年《住房和社区发展法》(经修订),每个福利社区必须“积极推进公平住房”。为了“积极推进公平住房”,每个福利社区必须进行障碍分析,以确定公平住房选择的任何障碍。亨廷顿市上一次准备公平住房选择障碍分析是在 2015 年。该市现已准备好 2020 年公平住房选择障碍分析,以配合该市 2020-2024 财年五年综合计划。分析重点关注社区内六 (6) 个基本条件的现状和相互作用:
阿尔茨海默病是一种渐进性疾病,会破坏记忆力和其他重要的心理功能。脑细胞连接和细胞本身会退化和死亡,最终破坏记忆力和其他重要的心理功能。记忆力丧失和思维混乱是主要症状。目前尚无治愈方法,但药物和管理策略可能会暂时改善症状。痴呆症是一组以至少两种大脑功能受损为特征的疾病,例如记忆力丧失和判断力下降。症状包括健忘、社交能力有限和思维能力受损,以至于干扰日常功能。药物和疗法可能有助于控制症状。有些原因是可逆的。长岛阿尔茨海默病协会 300 Broadhollow Road, Suite LL 100, Melville, NY 11747 | (631) 629-6950 https://www.alz.org/longisland
摘要:亨廷顿氏病 (HD) 是一种致命的神经退行性疾病,由亨廷顿基因 (HTT) 外显子 1 的 CAG 重复扩增引起。尽管亨廷顿氏病具有单基因特性,但其发病机制仍未完全了解,目前尚无有效的治疗方法。基因组工程等新技术的发展为疾病建模领域带来了新机遇,并使得具有相同遗传背景的同源模型的生成成为可能。这些模型对于研究疾病的发病机制和药物筛选非常有价值。本文报告了一系列在 HTT 基因座上具有不同 CAG 重复数的纯合 HEK 293T 细胞系的生成,并展示了它们在测试治疗试剂方面的实用性。此外,利用 CRISPR-Cas9 系统,我们纠正了 HD 人类诱导多能干细胞中的突变并生成了 HTT 基因的敲除,从而为 HD 研究提供了一套全面的同源细胞系。
亨廷顿舞蹈症 (HD) 是一种目前无法治愈的致命神经退行性疾病,由亨廷顿 (HTT) 基因外显子 1 内的 CAG 三核苷酸重复扩增引起,从而产生一种突变蛋白,这种突变蛋白形成内含物并选择性破坏纹状体和其他相邻结构中的神经元。来自 CRISPR-Cas9 系统的 RNA 引导的 Cas9 内切酶是一种诱导 DNA 双链断裂的多功能技术,可刺激引入移码诱导突变并永久性地禁用突变基因功能。在这里,我们展示了来自金黄色葡萄球菌的 Cas9 核酸酶,一种小的 Cas9 直系同源物,可以与单个引导 RNA 一起包装到单个腺相关病毒 (AAV) 载体中,可用于在体内递送至纹状体后破坏 R6/2 小鼠 HD 模型中突变 HTT 基因的表达。具体来说,我们发现 CRISPR-Cas9 介导的突变 HTT 基因破坏导致神经元内含物减少 50%,并显著延长寿命和改善某些运动障碍。因此,这些结果说明了 CRISPR-Cas9 技术通过体内基因组编辑治疗亨廷顿氏病和其他由三核苷酸重复扩增引起的常染色体显性神经退行性疾病的潜力。
