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聚苯乙烯纳米塑料对人神经干细胞的分子作用
大型塑料生产[1,2]并使用导致塑料废物释放到水生，地面甚至空中生态系统中，这对当前和后代来说是一个很大的问题[3]。这些塑料材料随时间，紫外线辐射，环境变量等。可以分解成小的微型（1μm-5 mm，微塑料，MPS）和纳米（<1μM，纳米塑料，NPS）大小的颗粒[4，5]。MP和NP由不同的塑料类型制成，例如聚丙烯（PP），聚乙烯（PE）或聚苯乙烯（PS）[6，7]。NP和MP是新兴的污染物，可以在生物体中积累，其毒性和健康影响使它们成为国际环境，公共卫生和动物健康优先目标之一[7，8]。MP和NP可以通过吸入，摄入和皮肤接触进入人体[9]。，这些NM如何通过肠道，肺和上皮的答案非常稀少。有科学的证据表明它们可以到达全身循环，穿透并积聚在不同的组织和器官，例如大脑，眼睛，脾脏，肝，骨髓等。[9 - 11]。其他研究表明，MP和NP对水生[12]和陆生动物的发育，生长，繁殖，行为和死亡率产生影响[13]。此外，一些研究表明，NP可以在生物体中积累并可能引起炎症[14]，氧化应激[7]，能量代谢失调[15]，内分泌
成人神经发生的多功能策略
由于创伤或中风引起的抽象脑损伤是成人死亡和残疾的主要原因。不幸的是，很少有干预措施可有效地对脑组织的伤害修复。在关于内源性神经发生是否真正发生在成年人大脑中的长期争论之后，现在有大量证据支持其发生。尽管神经发生通常受到损伤的显着刺激，但内源性分化与神经茎/祖细胞的修复潜力通常不足。另外，外源干细胞移植在动物模型中显示出令人鼓舞的结果，但是诸如长期生存和效率低下的神经元分化之类的局限性使其在临床使用方面仍然具有挑战性。最近，在单因素调节下，对神经元转化的转化很高。尽管结果有些鼓舞人心，但这种策略的有效性仍然引起争议。在这篇综述中，我们总结了脑损伤后神经卫星神经发生策略的历史发现和最新进展。我们还讨论了他们的优势和缺点，以便全面说明他们的进一步研究潜力。关键词：成人神经发生；神经胶质到神经元的转换；缺血性中风；神经源性小众；神经炎症；干细胞移植；创伤性脑损伤
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统由于其作为肝纤维化和肝星状细胞（HSC）激活的作用而引起了人们的关注。同时，包括心房NP（ANP）和C型NP（CNP）在内的亚替肽（NP）系统是由Neprilysin调节的反调节激素。尽管血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂（Sacubitril/valsartan：SAC/Val）的组合已显示出心力衰竭患者的临床效率，但其对肝纤维炎的潜在影响尚未得到明显影响。这项研究评估了SAC/Val在四氯化碳（CCL 4）诱导的鼠肝纤维化以及HSC的体外表型中的影响。用SAC和Val处理明显减弱CCL 4诱导的肝纤维化，同时减少α -SMA + -HSC膨胀，并降低肝羟基丙烯酸甲基丙烯酸酯和mRNA水平。用SAC治疗CCL 4处理的小鼠中的血浆ANP和CNP水平增加了，ANP通过激活鸟烯基环酸基酶-A/CGMP/CGMP/蛋白质激酶G信号来有效地抑制LX-2细胞中TGF-β刺激的MMP2和TIMP2表达。同时，CNP不影响LX-2细胞的核活性。此外，VAL直接抑制血管紧张素II（AT-II）刺激的细胞增殖，以及TIMP1和CTGF的表达，通过AT-II型1型受体/蛋白激酶C途径的阻断。总体而言，SAC/VAL可能是一种新型的肝脏纤维化治疗方法。
社会隔离对成人神经可塑性的影响
在2020年，全世界的隔离区作为对抗Covid-19大流行的预防策略进行了隔离。根据2020年6月的密歇根州健康实验室的说法，有时有56％的人说，有时或经常感到与他人隔离。相比之下，该统计数据比2018年报告的最初的27％增加了100％以上（Gavin，2020年）。社会隔离（SI）已被认为是四分之一多世纪以来人类和动物发病率和死亡率的主要危险因素（Cacioppo等，2014）。神经可塑性是大脑在整个生命中修改，改变和适应结构和功能的能力，并响应经验（Voss等，2017）。本演讲将回顾成人后神经学损伤的社会隔离及其对神经可塑性的影响。该海报还将审查可以在社会隔离期间纳入神经可塑性的策略。
海马中的营养和成人神经发生
神经发生是一个复杂的过程，神经祖细胞（NPC）/神经干细胞（NSCS）通过该过程增殖并分化为新的神经元和其他脑细胞。在成年期，海马是具有更多神经发生活性的领域之一，它参与了情绪和认知海马功能的调节。这种复杂过程受许多固有和外在因素（包括营养）的影响。在这方面，在大鼠和小鼠中进行的临床前研究表明，高脂肪和/或糖饮食对成年海马神经发生（AHN）具有负面影响。相反，富含生物活性化合物的饮食，例如多不饱和脂肪酸和多酚以及间歇性禁食或热量限制，可以诱导AHN。有趣的是，越来越多的证据表明，在围产期期间，后代可能会受到孕产妇营养的影响。因此，从早期和整个生命中进行的营养干预措施是通过刺激神经发生来减轻神经退行性疾病的有前途的观点。养分和饮食因素影响AHN的潜在机制仍在研究中。有趣的是，最近的证据表明可能涉及其他外围介体。从这个意义上讲，微生物群 - 脑轴介导肠道和大脑之间的双向通信，并且可以充当营养因子与AHN之间的联系。这项迷你审查的目的是总结一下，最新发现与AHN的营养和饮食影响有关。还包括了母体营养在后代的AHN中的重要性以及微生物群 - 脑轴在营养神经发生关系中的作用。
成人神经塑性采用发育机制
坏死性小肠结肠炎（NEC）是早产儿的常见胃肠道疾病，具有高发病率和死亡率。在NEC的幸存者中，长期发病的主要原因之一是严重神经认知损伤的发展。 NEC中神经发育延迟的确切发病机理仍然未知，但是微生物群被认为对宿主大脑通过肠脑轴的发育和功能产生了巨大影响。 在这篇综述中，我们讨论了NEC菌群的特征，神经系统障碍的受损以及肠道微生物群和脑之间的复杂相互作用对NEC中影响神经发育的作用。 对微生物宿主相互作用的越来越多的知识有可能生成新的疗法来处理未来的大脑发育。在NEC的幸存者中，长期发病的主要原因之一是严重神经认知损伤的发展。NEC中神经发育延迟的确切发病机理仍然未知，但是微生物群被认为对宿主大脑通过肠脑轴的发育和功能产生了巨大影响。在这篇综述中，我们讨论了NEC菌群的特征，神经系统障碍的受损以及肠道微生物群和脑之间的复杂相互作用对NEC中影响神经发育的作用。对微生物宿主相互作用的越来越多的知识有可能生成新的疗法来处理未来的大脑发育。
社交焦虑症的双人神经科学方法
社交焦虑症已被广泛认为是最常见的精神障碍之一。患有社交焦虑症的人在社交互动过程中会遇到困难，而社交互动对于日常生活的正常运作至关重要；这不断激发人们对病因、维持和治疗方法的研究。传统上，社会和临床神经科学研究采用一次测试一名参与者的方案。然而，最近有人提出，这种方案无法直接评估社交互动表现，这可以通过同时测试多个人来揭示。双人神经科学的原理强调了社交互动的人际方面，即从互动的两个（或所有）组成部分观察行为和大脑活动，而不是在个人层面或对社交情况的个人观察上进行分析。因此，双人神经科学可能是评估和干预社交焦虑症的一个有希望的方向。在本文中，我们提出了一种将双人神经科学整合到神经反馈方案中的新范式。神经反馈和脑间同步是双人神经科学的一个分支，本文从其自身角度讨论了它们与社交焦虑症的关系以及与范式的相关性。新提出的范式旨在利用互动个体之间的脑间同步来评估社交互动表现，并采用多用户神经反馈协议来干预社交焦虑。
CRISPR-CAS9介导的人类天然杀伤细胞中的TIM3敲除增强对人神经胶质瘤细胞的生长抑制作用 血管紧张素II受体和Neprilysin抑制剂的组合通过预防肝星状细胞激活
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见和侵略性的原发性恶性脑肿瘤。天然杀伤（NK）细胞是针对诱导GBM细胞的肿瘤细胞有效的细胞毒性细胞。因此，基于NK细胞的免疫疗法可能是GBM中有希望的靶标。t细胞免疫球蛋白粘蛋白家族成员3（TIM3）是在NK细胞上表达的受体，已被称为功能障碍NK细胞的标志物。，我们使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）-CRISPR相关蛋白9（CAS9）建立了NK细胞中的TIM3敲除。TIM3外显子2或外显子5靶向引导RNA- Cas9蛋白复合物（RNP）的电穿孔抑制了具有不同效率的NK细胞上TIM3表达。T7核酸内切酶I突变分解测定表明，这两个RNP都破坏了预期的基因组位点。其他检查点受体的表达，即编程细胞死亡1（PD1），淋巴细胞激活基因3（LAG3），具有Ig和ITIM结构域（TigIT）的T细胞免疫受体（TIGIT）和触觉（CD96）在TIM3基因敲除NK细胞上没有变化。实时细胞生长测定表明，TIM3基因敲除增强了NK细胞介导的GBM细胞的生长抑制。这些结果表明TIM3敲除增强了人类NK细胞介导的GBM细胞的细胞毒性。未来，NK细胞中的CRISPR-CAS9介导的TIM3敲除可能被证明是GBM患者的有前途的免疫治疗替代方案。
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
摘要。利用多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂（PARPI）作为癌症的治疗疗法的观念已越来越受欢迎，因为它最初批准了用于治疗BRCA DNA维修相关的卵巢癌的临床用法。在这项研究中，我们评估了有关利用PARPI作为酪氨酸激酶（TK）依赖性白血病的治疗的体外研究的实验数据。进行了2015年至2019年的研究，分析了具有最相关的TK途径和PARP抑制的研究。parpi表现出对许多白血病细胞系的活性和原发性白血病患者的样本，尤其是当与其他信号通路途径抑制剂药物结合使用时，改善了PARPI利用具有作为一种新的治疗方法来治疗原发性白血病和TK依赖TK依赖的白血病的假说。