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crispr/cas9介导的基因编辑
简介评论：引言有效地介绍了CRISPR/CAS9系统的历史背景，从而将其从Escherichia Coli的发现成为其作为基因编辑工具的发展。Jennifer Doudna和Emmanuelle Charpentier的贡献得到了充分的详细说明，强调了他们独立的研究工作和最终的合作。CRISPR机制的解释是彻底的，涵盖了关键组成部分，例如Cas9蛋白，引导RNA，tracrrna和crrna。基因编辑过程的分步分解，包括DNA裂解，序列靶向和基因剪接，为理解系统的功能提供了强大的基础。提及PAM序列及其在特异性中的作用可确保在解释目标位点选择方面的清晰度。
ROS介导的相互作用的机制...
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CRISPR/CAS9介导的LMNA C.745C> ...
拉斯·拉拉斯（Raras Raras）； Saltar Carlos III机构； Ctra。Cozedel-Pozuelo KM2.2; E-28029西班牙马德里； 2FundaciónAndrésMarcio，Niños对土地；西班牙马德里； 3小儿Arrthmias Ignacio摘要无法治愈的罕见遗传疾病，其特征是肌肉无力，扩张性心肌病和呼吸衰竭，这是由LMNA基因突变引起的。这项关于CRISPR介导的策略的研究。针对特定的特定。。兴趣是LMNA +/R249W动物。这些结果代表了CRISPR/CAS9-介导的基因编辑策略的第一个治疗验证，用于治疗LMNA相关的先天性肌肉营养不良。
利用模糊介导的心率变异性作为
Ottavian，C。5 5 5，C。1，Schals，M.1，Szech，C。2，Van Diest，I。 3;边界边界，C。2，声音，L。1，Ottavian，C。5 5 5，C。1，Schals，M.1，Szech，C。2，Van Diest，I。3;边界边界，C。2，声音，L。1，
转运蛋白介导的药物输送
摘要：横纹肌肉瘤（RMS）是儿童中最常见的软组织肉瘤。高级和转移性疾病患者的预后仍然很差，幸存者承受着长期副作用的负担。因此，需要更有效，更毒性的疗法。表面蛋白是基于抗体的疗法的理想靶标，例如双科抗体，抗体 - 药物缀合物或嵌合抗原受体（CAR）T细胞。RMS的特定表面目标很少。 在这里，我们基于表面/膜蛋白的差异离心富集进行了表面体系，并通过LC-MS在六个融合阳性（FP）RMS细胞系，Five Five融合 - 阴性（FN）RMS RMS RMS RMS和三个RMS患者患者患者患者衍生的Xenogogrofts（PDX）上进行检测。 在三个RMS组中总共检测到699个蛋白质。 基于表达水平和与正常MRC-5细胞和成肌细胞表达的比较，然后进行统计分析，突出了已知的RMS靶标，例如FGFR4，NCAM1和CD276/B7-H3，并揭示了AGRL2，JAM3，JAM3，JAM3，MEGF10，MEGF10，GPC4，gpc4，CADM2，CADM2，CADM2，cadm2，rem nime。 在RMS组织中研究了 L1CAM的表达，并在80％以上的肺泡RMS肿瘤中观察到了强L1CAM表达，这使其成为基于抗体RMS抗体疗法的可行靶标。RMS的特定表面目标很少。在这里，我们基于表面/膜蛋白的差异离心富集进行了表面体系，并通过LC-MS在六个融合阳性（FP）RMS细胞系，Five Five融合 - 阴性（FN）RMS RMS RMS RMS和三个RMS患者患者患者患者衍生的Xenogogrofts（PDX）上进行检测。在三个RMS组中总共检测到699个蛋白质。基于表达水平和与正常MRC-5细胞和成肌细胞表达的比较，然后进行统计分析，突出了已知的RMS靶标，例如FGFR4，NCAM1和CD276/B7-H3，并揭示了AGRL2，JAM3，JAM3，JAM3，MEGF10，MEGF10，GPC4，gpc4，CADM2，CADM2，CADM2，cadm2，rem nime。L1CAM的表达，并在80％以上的肺泡RMS肿瘤中观察到了强L1CAM表达，这使其成为基于抗体RMS抗体疗法的可行靶标。
使用酶介导的转移印刷
摘要：水凝胶是植入生物活性神经界面开发的理想材料，因为神经组织模仿了物理和生物学特性，可以增强神经接口的兼容性。然而，由于不可靠的界面键合，水凝胶和刚性/脱水的电子微结构的整合是具有挑战性的，而水凝胶与微机械制造过程所需的大多数条件不兼容。在此，我们提出了一种新的酶介导的转移打印过程来设计粘合剂生物水凝胶神经界面。通过含有各种导电纳米颗粒（NPS）的明胶甲基丙烯酰基（GELMA）的照片连接来制造供体底物，包括AG纳米线（NWS），PT NWS和PEDOT：PSS：形成可拉伸的导电性的BioelectRode，以形成一种称为np-np-doped geLma的可拉伸性bioelectRode。另一方面，由微生物转谷氨酰胺酶组成的接收器底物构成了与掺入的明胶（MTG-GLN）同时进行的时间控制的凝胶化和共价键增强的粘附，以实现预制的NP型NP型NP型Gelma特征的一步转移印刷。集成的水凝胶微电极阵列（MEA）具有粘合剂，并且在机械/结构上符合稳定的电导率。这些设备在水分上在结构上是稳定的，以支持神经元细胞的生长。尽管引入了AGNW和PEDOT：水凝胶中的PSS NP需要进一步研究以避免细胞毒性，但PTNW掺杂的Gelma表现出可比的活细胞密度。这种基于GLN的MEA有望是下一代生物活性神经界面。
DRP1介导的线粒体裂变的作用
增强的DRP1活性介导了过度的线粒体膜，导致了各种慢性疾病的发作和进展，包括神经退行性疾病，心血管和代谢性疾病。研究表明，运动通过调节与DRP1相关的信号靶标可减轻线粒体功能障碍，从而抑制DRP1活性并减少线粒体过度的性能。这又增强了线粒体功能和细胞代谢。本综述综合了对DRP1结构和激活机制的当前理解，并分析了运动干预措施对不同疾病模型中DRP1介导的线粒体细胞的影响，以改善常见的慢性疾病。这项研究加深了我们对DRP1引起的特定机制的洞察力，在慢性疾病发病机理中诱导的线粒体过多的线粒体，提供了新的理论支持和实践指南，以作为非药理学干预策略。
肠盘介导的聚合物生物降解：在...
M. Shafana Farveen·R. R. Narayanan（ *）基因工程系，工程技术学院生物工程学院，工程技术学院（CET），SRM科学技术学院（CET），Kattankulathur，Kattankulathur，Kattankulathur
DNA双链断裂修复途径的选择与调控
图 1 DSB 修复途径总览 .DSB 发生后 , Ku70-80 会最先结合上来 , 如果不发生末端切除 , 会继而招募 DNA-PKcs, ligase IV, XRCC4 等 cNHEJ 核心因子介导 cHNEJ 修复途径 .如果末端发生 MRN-CtIP 介导的末端切除 , 则会产生 ssDNA 抑制 cNHEJ 修复途 径 .短程切除和长程切除产生的 ssDNA 可以通过链内退火进行修复 , 分别被称为 alt-EJ 和 SSA.长距离切除产生的 ssDNA 也可以 在 BRCA2-PALB2-BRCA1 复合体的帮助下和 RAD51 形成核蛋白纤维 , 进行同源找寻和连入侵过程 , 从而进入 HR 修复途径 .HR 途径又可以分为 BIR, SDSA 和 DSBR Figure 1 Overview of DSB repair pathways.The broken ends are first recognized and bound by Ku70-80.Without end resection, other cNHEJ core factors, such as DNA-PKcs, ligase IV, XRCC4, would be recruited to DSBs to mediate cNHEJ pathway.When MRN-CtIP-mediated resection occurs, the generated ssDNA will inhibit cNHEJ pathway.ssDNA from short-range and long-range resection can anneal in-strand to resolve the damages, termed Alt-EJ and SSA, respectively.ssDNA from long-range resection can also be bound by RAD51 to form nucleoprotein filament under the help of BRCA2-PALB2-BRCA1 complex.Nucleoprotein filament carry out homologous searching and strand invasion, promoting HR pathway.The HR pathway could be divided into BIR, SDSA and DSBR