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World File Search System代谢性
主动脉狭窄和肥厚性心肌病的代谢分析确定了底物利用率的机械对比
健康的心脏主要依赖于脂肪酸β氧化（FAO），利用循环的游离脂肪酸（FFA）或脂蛋白衍生的三酰基甘油（50％–70％–70％的ATP重新质量），但也会消耗碳水化合物（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（Glucose）（glactate），lactate，nactate，分支机构酸氨基酸。1这种代谢灵活性使心脏能够满足生理功能。在心脏病中破坏了细胞能量代谢和收缩性能之间的平衡。患有晚期慢性心力衰竭（HF）的个体，表现出降低的心脏高能磷酸盐（绝对心脏[ATP]降低30％），2在动物HF模型中得到复制。3心肌磷酸肌酸：ATP比（心脏生物能状态的指数）与HF严重程度相关，并强烈预测凡人。4这样的观察结果突出了心脏互动能量代谢中失败的心脏5和心脏扰动的能量消耗状态。对心肌失败的研究表明取代代谢重新配置包括：增加活性氧产生，6种底物利用率从FFA转移到葡萄糖，7 FAO下调，8 AN
兼容所有 TT RGB PLUS 电源
所有 Thermaltake TT RGB PLUS 产品均可连接到 Razer Chroma 生态系统。安装 TT RGB PLUS 软件和 Razer Synapse 3。
脳机能の多様性： - 発达障がいの认知神経...
基于证据的支持在整个生命周期中对自闭症患者的支持：最大程度地提高潜力，最大程度地限制障碍并优化人与环境。柳叶刀神经病学。19（（5）：434–451，2020 （4）勋爵C，Charman T，Havdahl A等：自闭症的护理和临床研究的柳叶刀委员会。柳叶刀。399 （10321）：271–334，2022 （5（5）Baron-Cohen S.科学美国博客［互联网］ 2019年。可从：https：// blogs获得。scientififififations/observations/the-concept-of--oyovertity-is-dividing-the-autism-community/。（（6）Calder L，Hill V，Pellicano e。：“有时候我想独自玩”：了解友谊对主流小学的自闭症儿童意味着什么。自闭症。17（（3）：296–316，2013 （7（7）Senju A，Maeda M，Kikuchi Y等：自闭症谱系障碍儿童缺乏传染性打哈欠。生物学信。3 （6）：706–708，2007年（8）（8）Joly-Mascheroni RM，Senju A，Shepherd AJ：狗抓住了人类打哈欠。生物学信。4 （5）：446–448，2008 （9（9）Palagi E，Leone A，Mancini G等：胶状狒狒中的传染性打哈欠，作为可能的表达
胸腔科侵入性检查前应注意检查项目/药物
[参考] 1。Vikas Pathak等人，接受介入肺部程序的患者的抗凝剂和抗血小板治疗的管理，Eur Respir Rev 2017； 26：170020 2。James D.Douketis等人，执行摘要：抗血栓疗法的围手术期管理：美国胸部医师学院临床实践指南，胸部，2022年； 162：5：1127-1139 3。Indravadan J. Patel等人，介入放射学共识学会指南，围骨围骨治疗的血栓形成和出血风险，接受经皮图像引导的患者，血管和介入放射学杂志杂志，介入介绍性和介入的放射性放射学指南。 30：1168–1184 4。neuberger J等人，关于英国胃肠病学会临床实践中使用肝活检的指南，直肠2020; 69：1382–1403。doi：10.1136/gutjnl-2020-321299
心脏的代谢灵活性：脂肪酸代谢在健康，心力衰竭和心脏代谢疾病中的作用
摘要：这项全面的评论探讨了脂肪酸（FA）代谢在心脏疾病，尤其是心力衰竭（HF）的关键作用，以及对治疗策略的影响。心脏对ATP的依赖，主要来自线粒体氧化代谢，强调了代谢柔韧性的重要性，而脂肪酸氧化（FAO）是主要来源。在HF中，FA摄取和FAO的改变发生了代谢转移，从而影响线粒体功能并导致疾病进展。 肥胖症和糖尿病等疾病也会导致代谢性疾病，导致心肌病，其标志是对粮农组织，线粒体功能障碍和脂肪毒性的过度依赖。 针对心脏病中FA代谢的治疗方法已经发展，重点是抑制或刺激粮农组织以优化心脏能量。 策略包括使用CPT1A抑制剂，使用PPARα激动剂，并增强线粒体生物发生和功能。 然而，有效性各不相同，反映了HF中代谢重塑的复杂性。 因此，考虑到心脏能量代谢复杂且受到严格调节的治疗策略。 治疗目的是优化总体代谢功能，认识到FAS的关键作用以及进一步的研究需要开发有效疗法，并采用靶向线粒体氧化代谢和改善心脏功能的有希望的新方法。在HF中，FA摄取和FAO的改变发生了代谢转移，从而影响线粒体功能并导致疾病进展。肥胖症和糖尿病等疾病也会导致代谢性疾病，导致心肌病，其标志是对粮农组织，线粒体功能障碍和脂肪毒性的过度依赖。针对心脏病中FA代谢的治疗方法已经发展，重点是抑制或刺激粮农组织以优化心脏能量。策略包括使用CPT1A抑制剂，使用PPARα激动剂，并增强线粒体生物发生和功能。然而，有效性各不相同，反映了HF中代谢重塑的复杂性。因此，考虑到心脏能量代谢复杂且受到严格调节的治疗策略。治疗目的是优化总体代谢功能，认识到FAS的关键作用以及进一步的研究需要开发有效疗法，并采用靶向线粒体氧化代谢和改善心脏功能的有希望的新方法。
跨性粪便微生物群移植对成年大鼠代谢和激素状态的影响
疫苗给药的抽象最佳方案以最大程度地减少不稳定疾病的影响取决于许多接收不同控制程度的变量。示例包括疾病的特征及其对不同群体的性别，年龄或社会经济状况的影响，其传播模式或受影响群的人口结构的影响。在这里，我们引入了一种通过疫苗接种和重新感染的感染传播的隔室模型，并分析了这两个过程对疾病进展和死亡人数的变化的影响。人口分为两组，以突出疫苗给药与各种人口结构之间不同关系引起的疾病的总体影响。作为一个实际的例子，我们使用实际人口统计数据研究了各个国家的Covid-19动力学。该模型可以通过适当的参数值估计，可以轻松地应用于通过感染和易感人群以及任何人口结构之间直接相互作用以及任何人口结构传播的任何其他疾病。两个主要构想突出。首先，再感染个体的比例越高，疾病成为准流行的可能性越高。第二，最佳
胰岛素抵抗的代谢得分与来自中国成年人前糖尿病的正常血糖的代谢得分之间的关联：回顾性队列研究
进入市场的创新产品将导致市场需求的动态变化，消费者的购买后悔和他们的返回行为使市场环境越来越复杂，这反过来又影响了供应链中的动态决策。In this paper, under the situation of discrete decision time, combining with the objec- tive reality, we make discrete modification to the classical Bass diffusion model (Bass model), construct a manufacturer-led, retailer-followed supply chain differential game model, analyze the optimal decision-making of the manufacturer and the retailer by combin- ing with the theory of discrete optimal control, and then verify the conclusions by numerical 模拟。结果表明：当零售商直接从制造商那里购买并在市场上销售时，创新产品的最佳定价可以使整个供应链实现帕累托最佳性；消费者的购买遗憾将增加收益额，这将导致产品销售的减少以及制造商和零售商的利润；当创新产品占市场份额不同时，购买遗憾对批发价格和零售价的影响也不同。因此，制造商需要对市场有广泛的理解，以最大程度地减少消费者遗憾和回报的负面影响，并为其产品制定有理由的定价策略，以便获得尽可能多的利润。
大脑的代谢模式
目前缺乏可揭示儿童肌张力障碍不同大脑区域功能特征的影像学标记。在这项观察性研究中，我们通过揭示不同儿童肌张力障碍亚组的特定静息清醒大脑葡萄糖代谢模式，评估了 [ 18 F]2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 (FDG)-PET 在了解肌张力障碍病理生理学方面的效用。我们检查了 2007 年 9 月至 2018 年 2 月期间在英国埃夫利娜伦敦儿童医院 (ELCH) 接受深部脑刺激手术评估的 267 名肌张力障碍儿童的 PET 扫描。使用统计参数映射 (SPM12) 分析了没有大体解剖异常（例如大囊肿、严重的脑室扩大；n = 240）的扫描结果。在 144/240 (60%) 例患有 10 种最常见的儿童期肌张力障碍的病例中检查了葡萄糖代谢模式，重点检查了 9 个解剖区域。使用 39 名成人对照者作为比较组。遗传性肌张力障碍与以下基因有关：TOR1A、THAP1、SGCE、KMT2B、HPRT1（莱施·尼汉病）、PANK2 和 GCDH（戊二酸尿症 1 型）。后天性脑瘫 (CP) 病例分为与早产 (CP-Preterm)、新生儿黄疸/核黄疸 (CP-Kernicterus) 和缺氧缺血性脑病 (CP-Term) 相关。每个肌张力障碍亚组都有不同的 FDG-PET 摄取改变模式。最常见的表现是苍白球、壳核或两者的局部葡萄糖代谢减慢，但 PANK2 除外，该病例的基底神经节代谢似乎正常。HPRT1 独特地表现出所有九个大脑区域的葡萄糖代谢减慢。颞叶葡萄糖代谢减慢见于 KMT2B 、HPRT1 和 CP-核黄疸。额叶代谢减慢见于 SGCE 、HPRT1 和 PANK2 。丘脑和脑干代谢减慢仅见于 HPRT1 、CP-早产和 CP-足月肌张力障碍病例。额叶和顶叶代谢亢进的组合仅见于 CP-足月病例。PANK2 病例表现出顶叶代谢亢进和小脑代谢减慢的明显组合，但壳核-苍白球葡萄糖代谢完整。 HPRT1 、PANK2 、CP-核黄疸和 CP-早产病例的小脑和岛叶葡萄糖代谢减慢，以及顶叶葡萄糖代谢亢进。研究结果为肌张力障碍的病理生理学提供了见解，并支持肌张力障碍发病机制的网络理论。每个肌张力障碍亚组的“特征”模式可以作为有用的生物标记，用于指导鉴别诊断和指导个性化管理策略。