由于生活方式的变化和衰老,代谢综合征(MetS)的患病率及其成本正在增加。这项研究旨在开发一个深层神经网络模型,以根据营养摄入和其他与Mets相关的因素对MetS进行预测和分类。这项研究包括韩国国家健康和营养检查调查(2013- 2018年)40-69岁的17,848个人。,我们将MetS(存在3-5个风险因素)设置为因变量,而52个与MetS相关的因素和营养摄入变量为回归分析中的自变量。分析通过常规逻辑回归,基于机器学习的逻辑回归和深度学习进行了比较和分析模型的准确性,精度和回忆。火车数据的准确性为81.2089,在本研究中开发的MetS分类和预测模型中,测试数据的准确性为81.1485。这些精度高于传统的逻辑回归或基于机器学习的逻辑回归获得的精度。精度,回忆和F1得分也显示了深度学习模型的高精度。血液丙氨酸氨基转移酶(β= 12.2035)水平显示出最高的回归系数,其次是血天然天冬氨酸氨基转移酶(β= 11.771)水平,腰围(β= 10.8555),体重指数,体重指数,体重指数(β= 10.3842),和血甘糖级= 10.1.1800.1800.180。脂肪(胆固醇[β= -2.0545]和饱和脂肪酸[β= -2.0483])在营养摄入量中显示出较高的回归系数。与传统的逻辑回归或基于机器学习的逻辑回归相比,用于分类和预测的深度学习模型的准确性更高。
1. Chaudhuri A、Ghanim H、Arora P。改善糖尿病肾病肾脏和心血管结局的残余风险:对最近试验的病理生理学、机制和证据的回顾。糖尿病、肥胖、代谢。2022;24(3):365-376。2. Rossing P、Caramori ML、Chan JCN 等人。KDIGO 2022 慢性肾脏病糖尿病管理临床实践指南执行摘要:基于快速出现的新证据的更新。肾脏国际。2022;102(5):990-999。3. Neuen BL、Ohkuma T、Neal B 等人。卡格列净对不同水平白蛋白尿患者肾脏和心血管结局的影响:来自 CANVAS 计划的数据。美国肾脏学会杂志。 2019;30(11):2229-2242。4. Bakris GL、Agarwal R、Anker SD 等人。Finerenone 对 2 型糖尿病慢性肾病结果的影响。N Engl J Med。2020;383(23):2219-2229。5. Heerspink HJL、Karasik A、Thuresson M 等人。真实世界临床实践中使用 SGLT2 抑制剂相关的肾脏结果(CVD-REAL 3):一项多国观察性队列研究。柳叶刀糖尿病内分泌学。2020;8(1):27-35。6. Aggarwal R、Chiu N、Bhatt DL。DAPA-CKD 在美国的普及性。Circ Cardiovasc Qual Outcomes。 2021;14(7):e007875。7. 肾脏疾病:改善全球预后糖尿病工作 G. KDIGO 2020 慢性肾脏病糖尿病管理临床实践指南。肾脏国际。2020;98(4S):S1-S115。8. Gaede P、Vedel P、Parving HH、Pedersen O. 强化多因素干预对 2 型糖尿病患者和
图1概述。A,用于研究1和研究2的低血糖诱导程序,使用可变胰岛素阿斯帕特和葡萄糖给药,以及相应的Eugllycaemia和低血糖疗法的驾驶课程。在研究1中,低血糖中血糖(BG)的预期范围为2.0-2.5 mmol L 1,研究2中的3.0-3.5 mmol L 1。驾驶课程由三个不同环境(高速公路,农村和城市)的三个5分钟驱动器组成,而车载驾驶(CAN)和眼动追踪(ET)数据。b,两项研究中的驱动模拟器,ET和葡萄糖管理设置。c,研究1和研究2的关键特征。d,低血糖中的静脉BG研究1,研究2显示为盒子图。总体而言,两项研究中低血糖中的BG均稳定。框图框中的线显示中间,盒子的内边界对应于四分位数范围(IQR = 25%至75个百分位数)和外部边界(即晶须)对应于框边缘的最极端数据点不超过1.5 IQR。值外部晶须范围用点进行了说明。CGM,连续葡萄糖监测
Maj-Linda Selenica, PhD , Assistant Professor, SBCoA & Biochemistry “Regulation of brain glucose metabolism via eIF5A hypusination - lessons from an unusual modification in TDP-43 proteinopathies” Tritia Yamaski, MD PhD , Assistant Professor, Neurology “Developing a workflow for discovery of biofluid markers in Parkinson's Disease” Brad Hubbard博士,SCOBIRC和生理学助理教授,“使用PDE5抑制作用来靶向轻度TBI之后的脑毛细管线粒体功能障碍” Amelia Pinto,Phd,博士,微生物学,免疫学和分子遗传学的微生物学,免疫学和分子遗传学的司机助理教授“ cr驱动于病毒式疾病的驱动器”。
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环境和遗传危险因素及其相互作用对神经发育障碍(NDDS)的病因显着贡献。最近的流行病学研究已将拟除虫菊酯农药作为自闭症和发育延迟的环境风险因素。我们先前的研究表明,小鼠中低剂量的发育暴露于拟除虫菊酯农药三甲虫中,导致大脑和NDD相关行为的男性偏见变化。在这里,我们使用了代谢组学方法来确定由低剂量拟除虫菊酯暴露在发育过程中导致成年男性小鼠脑中最广泛的代谢变化集。使用基于垃圾的设计,我们在怀孕期间将小鼠大坝暴露于三分球蛋白(每3天3 mg/kg或车辆),浓度低于用于调节指导的EPA确定的基准剂量。我们将男性后代提高到了成年,并收集了整个大脑样本,以进行不可靶的高分辨率代谢组学分析。发育暴露的小鼠在116个代谢产物中受到破坏,这些代谢物聚集在叶酸生物合成,视黄醇代谢和色氨酸代谢中。作为交叉验证,我们从同一样品中整合了代谢组学和转录组学数据,这证实了先前的多巴胺信号传导的发现。这些结果表明,发育过程中的拟除虫菊酯暴露会导致成人大脑的代谢破坏,这可能会为预防和治疗策略提供依据。
