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丙酮是脂肪酸代谢的产物。血液和尿丙酮水平不仅受到脂肪酸氧化增加的所有情况（禁食、饮酒、长时间运动、暴露于寒冷）的影响，而且还受到某些病理状况（尿丙酮水平高达 30 的糖尿病）的影响。毫克/升）。在孕妇和接受双硫仑治疗的患者中，它们也可能高于一般非职业暴露人群。丙酮也是异丙醇（或2-丙醇）和丁醇的代谢产物之一。
基因编辑方法阐明了线粒体如何驱动自噬
除了加深对细胞代谢的理解外，这些发现为潜在的治疗应用铺平了道路。通过特定药物或化合物调节自噬可能对治疗肥胖症和2型糖尿病等代谢疾病的治疗有影响，这与脂质和蛋白质产生和降解的失衡有关。此外，提高自噬功能具有通过保持细胞器质量并防止肌肉减少症和其他与年龄相关的疾病来减慢细胞衰老的潜力。
线粒体特征的特征...
线粒体是细胞代谢的控制中心和细胞死亡的执行者。线粒体还具有线粒体DNA的遗传装置。mtDNA具有与核DNA不同的独特特征，并且是取证的标志，非常重要，在这种情况下，在生物学证据中存在很少的情况下，它经常被使用。mtDNA由于暴露于活性氧而导致的突变率很高，因此为了补偿损坏的线粒体，线粒体会经历生物发生。关键字：线粒体，生物发生，基因组。pendahuluan
丝氨酸代谢重编程在肿瘤发生，肿瘤免疫和临床治疗中
丝氨酸最近被鉴定为肿瘤生成，进展和适应性免疫的必不可少的代谢产物。受许多生理或肿瘤环境因素的影响，丝氨酸合成，摄取和用法的代谢途径被异构繁殖，并且经常在肿瘤或肿瘤相关细胞中扩增。丝氨酸代谢的过度激活促进了异常的细胞核苷酸/蛋白质/脂质合成，线粒体功能和表观遗传修饰，从而驱动恶性转化，无限制的增殖，转移，转移，免疫抑制和肿瘤抗药性。饮食限制丝氨酸或磷酸甘油酸脱氢酶消耗可减轻肿瘤的生长并扩展肿瘤患者的存活。相应地，这些发现引发了针对丝氨酸代谢的新型治疗剂的发展。在这项研究中，总结了丝氨酸代谢重编程的潜在机制和细胞功能的最新发现。概述了丝氨酸代谢在肿瘤发生，肿瘤干，肿瘤免疫和治疗性抗性中的至关重要作用。最后，详细描述了靶向丝氨酸代谢途径的一些潜在肿瘤治疗概念，策略和局限性。综上所述，这篇综述强调了丝氨酸代谢重编程在肿瘤发生和进展中的重要性，并突出了饮食限制或选择性药理干预的新机会。
II型糖尿病及其并发症中的新治疗方向：线粒体动力学
作为能量和代谢的重要细胞器，线粒体动态状态的变化会影响细胞代谢的稳态。线粒体动力学包括线粒体融合和线粒体填充。前者由Mitofusin-1（MFN1），Mitofusin-2（MFN2）和光学萎缩1（OPA1）协调，后者是由Dynamin相关蛋白1（DRP1），Mitochoncondrial-Filemssion 1（Fis1）（FIS1）和Mitochondrialialialialialialialialialialionsion介导的。线粒体融合和填充通常处于动态平衡状态，此平衡对于保留适当的线粒体形态，功能和分布很重要。糖尿病疾病会导致线粒体动力学的障碍，这会导致新陈代谢的一系列异常，包括生物能源生产降低，活性氧（ROS）的过度产生，有缺陷的有缺陷的有线线虫和凋亡，最终与多意型核酸质体的多个慢性复杂性紧密相连。多项研究表明，糖尿病并发症的发生率与线粒体的增加有关，例如，糖尿病心肌细胞中的线粒体纤维症和线粒体融合受损过多，并且可以通过糖尿病的发展引起的心脏功能障碍。因此，靶向线粒体动力学的恢复将是II型糖尿病（T2D）及其并发症的有前途的治疗靶标。在本综述中讨论了线粒体动力学的分子方法，在T2D及其并发症的背景下的损害，以及针对线粒体动力学的药理学方法，并承诺对T2D治疗及其合并症治疗的收益。
MOS2改善了2型糖尿病中胰腺β细胞的功能
近年来，已经报道了某些钼衍生物（例如二硫化钼）的抗癌和干细胞分化特性（MOS 2）。糖尿病作为一种慢性代谢疾病的症状，例如由于β细胞破坏而导致的胰岛素分泌不足或胰岛素功能障碍。每种当前糖尿病治疗方法都有局限性。在本研究中，研究了MOS 2-PEG对糖尿病RIN-5Fβ细胞中葡萄糖代谢的基因表达的影响，涉及葡萄糖代谢的基因的表达以及胰岛素分泌。合成的MOS 2 -PEG纳米片用于MOS 2对STZ诱导的RIN -5F细胞的可能影响。MTT分析，RT-PCR和激素分析用于研究MOS 2的抗毒性效应及其在改善糖尿病RIN-5F细胞功能中的作用。结果表明，在本研究中使用的剂量时，MOS 2是生物相容性的，无毒，并且显着增加了参与葡萄糖代谢以及抗凋亡基因BCl 2中GLUT4，GCK和INS基因在糖尿病RIN-5F细胞中的表达。此外，用MOS 2治疗增加了糖尿病RIN-5F细胞中胰岛素分泌。可以得出结论，MOS 2 -PEG代表了在糖尿病细胞中的保护作用，并显着改善了糖尿病细胞小鼠模型的治疗。这些结果表明，胰腺受损细胞中葡萄糖代谢涉及的表达基因增加。
2009-2014 申请周期总统研究基金获奖者
Ariel, Michael 大鼠网状结构内深部疼痛信号的神经生理学研究 药理学和生理学 Baldan, Angel 连接胆固醇和葡萄糖代谢的新途径 生物化学和分子生物学 Buller, Robert Mark 人类诺如病毒在小动物模型中的复制适应性 分子微生物学和免疫学 Heyduk, Tomasz 下一代测序作为生物分析测定中的读数 生物化学和分子生物学 Janowiak, Blythe 谷胱甘肽合成对 B 组链球菌存活和毒力的贡献 生物学
饮食多酚的肠道微生物代谢物及其在人类健康和疾病中的潜在作用
抽象的多酚在所有植物化学物质中都是最大的化合物组之一。饮食多酚的常见来源是蔬菜，水果，浆果，谷物，全谷物等。由于其原始形式，它们很难被吸收。进行肠道微生物代谢后的饮食多酚形成了可访问和有效的代谢物。多酚和衍生的代谢物都是一组多样化的化合物，这些化合物表现出针对心血管，癌症，氧化应激，炎症和细菌疾病的药理活性。形成的代谢产物有时比母亲多酚更具生物利用和有效性。饮食多酚的肠道微生物代谢的研究引入了以补充饮食形式使用富含多酚食品的新方法。本综述提供了有关各个方面的见解，包括多酚的分类，多酚的肠道微生物介导的代谢，多酚代谢的化学以及多酚肠道微生物代谢物的药理作用。它还表明使用来自海洋来源的多酚用于微生物代谢研究。迄今为止，与海洋多酚相比，对陆生源多酚的肠道微生物代谢进行了广泛的研究。海洋生态系统是一个深刻但部分探索的植物成分来源。其中，食用海藻含有高浓度的多酚，尤其是菲洛丁蛋白。因此，对海藻的微生物代谢研究可以揭示海洋多酚衍生代谢产物的药理潜力。
008943S053,009388S039LBL.pdf
diamox是一种专门作用于碳酸酐酶的酶抑制剂，该酶是催化涉及二氧化碳和碳酸脱水的可逆反应的酶。在眼中，这种乙酰唑胺的抑制作用降低了水性幽默的分泌，并导致眼内压的下降，这种反应在青光眼甚至在某些nonglaucomat条件下被认为是可取的。证据似乎表明Diamox在治疗中枢神经系统功能障碍（例如癫痫病）方面具有效用。抑制该区域的碳酸酐酶似乎会阻碍异常，阵发性，中枢神经系统神经元的过量排出。 Diamox的利尿作用是由于其在肾脏对涉及二氧化碳和碳酸脱水的可逆反应的作用。 结果是HCO 3离子的肾脏损失，该离子造成钠，水和钾。 尿液的碱化和利尿作用的促进受到影响。 氨代谢的改变是由于肾小管因尿液碱化而导致氨气吸收氨的吸收。抑制该区域的碳酸酐酶似乎会阻碍异常，阵发性，中枢神经系统神经元的过量排出。Diamox的利尿作用是由于其在肾脏对涉及二氧化碳和碳酸脱水的可逆反应的作用。结果是HCO 3离子的肾脏损失，该离子造成钠，水和钾。尿液的碱化和利尿作用的促进受到影响。氨代谢的改变是由于肾小管因尿液碱化而导致氨气吸收氨的吸收。
BD Horizon™BV480兔子反人类LDH
描述EP1563Y重组单克隆抗体与乳酸脱氢酶（LDH）结合。该四聚体细胞质酶属于2-羟基酸氧化还原酶家族，其亚基由LDHA，LDHB，LDHC和LDHD基因编码。EP1563Y专门识别LDH-A，LDH-B和LDH-C。 LDH-A and LDH-B can form 5 tetrameric isoenzymes: LDH-1 (highly expressed in heart and erythrocytes), LDH-2 (reticuloendothelial system, erythrocytes), LDH-3 (lungs), LDH-4 (kidneys) and LDH-5 (liver, skeletal muscle, brain). LDH-C在睾丸中特异性表达。 LDH在厌氧代谢途径中具有关键作用，因为它在可逆反应中催化乳酸和丙酮酸的合成，是糖生成和DNA代谢的重要检查点。 LDH被某些疾病（例如癌症）中的细胞过表达，并且由于受伤或疾病引起的组织损伤，可以释放到血液中。EP1563Y专门识别LDH-A，LDH-B和LDH-C。 LDH-A and LDH-B can form 5 tetrameric isoenzymes: LDH-1 (highly expressed in heart and erythrocytes), LDH-2 (reticuloendothelial system, erythrocytes), LDH-3 (lungs), LDH-4 (kidneys) and LDH-5 (liver, skeletal muscle, brain).LDH-C在睾丸中特异性表达。LDH在厌氧代谢途径中具有关键作用，因为它在可逆反应中催化乳酸和丙酮酸的合成，是糖生成和DNA代谢的重要检查点。LDH被某些疾病（例如癌症）中的细胞过表达，并且由于受伤或疾病引起的组织损伤，可以释放到血液中。