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World File Search System伴侣
引用神，Jie，Wei Sun，Di Liu，Thomas Schaus和Peng Yin。 2021年。“以DNA模块化外延为指导的三维纳米印刷。”自然伴侣
周期性三维模式的抽象光刻缩放对于推进可扩展的纳米制造至关重要。当前最新的四型构图或极端紫外线图的线螺距下降到30 nm左右，可以通过复杂的后制造过程将其进一步改进到20 nm。在此，我们报告了使用三维（3D）DNA纳米结构的使用将线螺距缩小至16.2 nm，比当前最新结果小约50％。我们使用DNA模块化外延方法来制造具有规定的结构参数（俯仰，形状和临界维度）沿设计器组装途径的规定的3D DNA掩模。单次反应离子蚀刻，然后以7 nm的横向分辨率和2 nm的垂直分辨率将DNA模式转移到Si底物。DNA模块化表现的光刻相比，在现场效应晶体管中，高级技术节点的预期值的音调更小，并为现有的光刻工具提供了用于高级3D纳米制造的现有光刻工具的潜在补充。
通过共透明蛋白折叠发现蛋白质的蛋白质量，发现专门的核糖体相关伴侣EEF1A Jany Quintana C
抽象新合成的蛋白质是从核糖体出口隧道中涌现出来的未折叠多肽。将这些新生的链折叠成天然构象，对于蛋白质功能和防止行驶的相互作用至关重要，从而触发错误折叠和危害蛋白质组稳定性。但是，实现正确的3D结构是暴露于细胞质中高浓度分子的新生链的主要挑战。一般与核糖体相关的伴侣有助于各种新生肽的共转折叠。目前尚不清楚该“单尺寸合适”系统是否确保具有挑战性折叠路径的蛋白质表达，还是专门与核糖体相关的伴侣管理此类苛刻客户的折叠。在研究I中，我们研究了HSP70伴侣如何调节HSF1，这是一种转录因子，介导细胞对蛋白毒性应激的反应。我们证明了HSP70直接与HSF1结合，使其在非压力条件下保持潜在状态。蛋白质错误折叠，特别是新合成的蛋白质，将HSP70滴定，激活HSF1并诱导应力反应。因此，响应错误折叠蛋白的HSP70可用性是HSF1活性的关键调节机制。在研究II中，我们确定了一种专业的核糖体相关伴侣CHP1，该伴侣CHP1有助于EEF1A的共同折叠，这是一种高度丰富的多域GTPase，对于mRNA转化至蛋白质至关重要。删除CHP1导致EEF1A的快速蛋白水解，广泛的蛋白质聚集以及HSF1介导的应激反应的激活。最后，在研究III中，我们阐明了CHP1如何有助于EEF1A折叠和EEF1A折叠途径中伴侣作用的有序序列。我们发现CHP1与EEF1A G域的开关I区域中的α3螺旋结合，对于核苷酸结合至关重要，从而延迟了G域的核苷酸引导的折叠。随着EEF1A结构域II的合成开始，将基板转移到下游伴侣ZPR1以进行最终成熟。我们的结果提供了洞察共同翻译蛋白折叠的分子机制及其对蛋白质组稳定性的影响，以及对HSF1的调节，这是真核细胞中对蛋白质毒性应激的反应的中心介体。
产前孕产妇亲密伴侣暴力暴露与年轻婴儿的性别特定性变化有关：来自南非出生队列的证据
摘要人类机器人合作（HRC）是实现大众个性化趋势所需的灵活自动化的关键，尤其是针对以人为中心的智能制造。尽管如此，现有的HRC系统遭受了不良的任务理解和符合人体工程学的不良派系的困扰，这阻碍了善解人意的团队合作技能。为了克服瓶颈，在这项研究中提出了一种混合现实（MR）和基于视觉推理的方法，为人类和机器人的操作提供了相互认知的任务分配。首先，提出了一种启用MR的相互认知HRC体系结构，其特征是监视数字双胞胎状态，推理合作策略并提供认知服务。其次，引入了一种视觉推理方法，从每个代理商的行动和环境变化的视觉看法中学习场景解释，以使满足人类操作需求的任务计划策略。最后，提出了一种安全，符合人体工程学和主动的机器人运动计划算法，以使机器人执行生成的共同工作策略，而人类操作员则在MR环境中获得了直观的任务操作指导，以实现同情的协作。通过演示衰老电池的拆卸任务，实验结果促进了积极主动的HRC的认知智能，以进行灵活的自动化。
QT（QTC）的费率校正 - 伴侣PDF
尽管更容易计算，但长期以来，Bazett公式的性能较差。现代计算为研究人员创造了评估其他方法的机会。已经描述了超过十几个速率校正公式。Hodges公式以及随后报道的Framingham，Dmitrienko和Rautaharju公式基于对相对健康患者组的数据的回归分析。这些方法中的每一种都产生了一个公式，该公式试图将RR与QT的正常曲线关系转换为较小（如果有的话）的水平线。如图所示，有些的性能比其他表现更好，而有些则取决于ECG数据的来源。
机器人伴侣，行业的智能互动机器人同事5.0
摘要 - 为了克服所谓的行业4.0的局限性，重点是大规模生产和充分的自动化，最近引入了一种新颖的范式，即行业5.0，旨在增加人类和机器之间的合作，尤其是机器人，而不是将前者替换为后者。这个挑战需要新颖的互动智能机器人能够轻松有效地执行复杂的任务，并在需要时与人类合作，无论是进行培训还是工作。在这项工作中，引入了机器人同伴，这是该范式的新颖示威者。它结合了机器人技术，人工智能，软件工程和嵌入式系统技术，并针对工业组装任务。首先测试表明，该机器人可以自主地或与人类操作员合作有效地组装代表性齿轮系统。
心理意象 BCI 用户培训的物理学习伴侣
基于心理意象的脑机接口 (MI-BCI) 提供了与数字技术（如轮椅或神经假体）交互的新机会，只需执行心理意象任务（例如，想象物体旋转或想象手部运动）。MI-BCI 还可用于多种应用，如通信或中风后康复。不过，它们缺乏可靠性仍然是该技术大规模发展的障碍。例如，平均 75% 的时间可以识别两个任务之间的一项任务。研究表明，如果用户不自主或紧张，他们更有可能在使用 MI-BCI 时遇到困难。这可能至少部分是由于缺乏社交存在和情感支持，尽管教育文献中有建议，但这些在 MI-BCI 中还很少得到测试。提供这种社交和情感背景的一种方法是使用学习伴侣。因此，我们设计、实施和评估了第一个致力于改进 MI-BCI 用户培训的学习伴侣。我们将这个伴侣命名为 PEANUT，即用于神经技术用户培训的个性化情感代理。PEANUT 通过结合发音句子和面部表情的干预，根据用户的表现和进度提供社交临场感和情感支持。它是基于文献、数据分析和用户研究而设计的。我们特别进行了各种在线用户调查，以确定我们的学习伴侣在外观和支持性语音内容方面的理想特征。从这些调查的结果中，我们特别推断出根据学习者的表现和进步，应该使用哪些句子的特征（个人/非个人、感叹/陈述）。我们还发现眉毛可以增加卡通脸的表现力。然后，一旦这个伴侣
天然古细菌伴侣中细胞内和细胞内DNA甲基化的相互作用
抽象的DNA甲基化在所有生命领域都具有多种功能。在这项研究中，我们研究了三方二烷基卤代联盟中的古细菌甲基团。该联盟包括Haloferax Lucertense SVX82，Halorhabdus sp。svx81，以及一个来自dpann superphylum的纳米尺寸的纳米大小的古scultus svxnc。我们利用PACBIO SMRT和Illumina cDNA测序来分析来自不同组成的甲基甲基组学和转录组学的样品。内源性C TAG甲基化（典型的Haloferax）伴随着甲基化在其他四个基序中，包括GDG C HC甲基化，这是外尾疗特定的。我们对甲基化和未甲基化基序的分布的分析表明，自phat甲基化可能会影响基因调节。Graga A G甲基化的频率在高度表达的基因中增加，而C C TTG和GTCG A GG甲基化可以与限制性修饰（RM）活性有关。一般而言，在该古代的演变过程中，RM活性可能已经降低，以平衡细胞免受入侵者的保护，在压力环境中自限制引起的DNA损伤的减少以及在极端条件下DNA交换的益处。我们的甲基甲基菌群（Cryo-ET）数据表明，我们的甲基甲基分析酶导出了其甲基转移酶，以甲基化Haloferax基因组，揭示了共生体与宿主之间的相互作用的新方面。
IB 25-4：Jynneos疫苗（CPT 90611） 糖尿病管理，服务和用品 成人心脏成像指南（仅适用于俄亥俄州） 眼科血管内皮生长因子（VEGF ... ） 综合代码 - 社区计划医疗政策 刺激疗法和血小板富血浆疗法 UMR医疗政策更新公告：2025年2月 分子肿瘤伴侣诊断测试 Jakafi®（ruxolitinib） - 事先授权/通知 深脑和皮质刺激 连续葡萄糖监测和用于管理糖尿病的胰岛素输送（仅适用于肯塔基州） - 社区计划医疗政策 报销政策 - UnitedHealthcare社区计划 手术 - 启动过程 - venous-Inspriveedial-varicose ... 移动设备，选项和配件 Q1 2024首选药物清单更新 - 落基山... tzield®（teplizumab-mzwv） - 社区计划医疗福利药物政策
•儿童疫苗（VFC）计划：2024年8月1日生效，Jynneos疫苗的承保范围扩展到18岁及以下的接收者。VFC-提供的疫苗股票应以$ 0的费用金额提交。报销将为$ 0。提供商必须根据疫苗来源确保适当的计费惯例，以进行准确的索赔处理。UHC将在30天内更新其系统，以反映此更改。LDH已发布信息公告25-4，以供您参考IB25-04.pdf。有关任何公告的问题或疑虑，请致电1- 866-675-1607与UnitedHealthCare社区计划联系。
癌症干细胞和与肿瘤相关的巨噬细胞作为肿瘤进展的伴侣：串扰和晚期生物信息学工具的机制，以剖析其表型和相互作用
癌症干细胞（CSC）是肿瘤质量中的一个小子集，这显着促进了癌症的进展，通过各种致癌途径的失调，促进肿瘤生长，化学抗性和转移形成。CSC的侵略性行为由几种细胞内信号通路，例如Wnt，NF-KAPPA-B，Notch，HydgeHog，Jak-Stat，Pi3K/Akt1/MTOR，TGF/TGF/TGF/SMAD，PPAR，PPAR，PPAR和MAPK激酶，以及诸如外胞外小叶等信号，以及诸如外胞外叶子，以及分类的cy虫，以及分类的分解。趋化因子，促血管生成和生长因子，最终调节CSC表型。在这种情况下，肿瘤微环境（TME）是建立允许性肿瘤生态位的关键参与者，其中CSC与各种免疫细胞进行复杂的通信。“致癌”免疫细胞主要由B和T淋巴细胞，NK细胞和树突状细胞表示。在免疫细胞中，巨噬细胞由于其不同的亚群而表现出更塑性和适应性的表型，其特征在于免疫抑制和炎症表型。Speci fi cally, tumor-associated macrophages (TAMs) create an immunosuppressive milieu through the production of a plethora of paracrine factors (IL-6, IL-12, TNF-alpha, TGF-beta, CCL1, CCL18) promoting the acquisition by CSCs of a stem-like, invasive and metastatic phenotype.tams已经证明了通过直接配体/受体（例如CD90/CD11b，Lsectin/btn3a3，epha4/ephrin）相互作用与CSC进行通信的能力。另一方面，CSC表现出其影响免疫细胞的能力，创造了有利的微环境，以实现癌症的进展。如今，有趣的是，CSC和TME的双向影响会导致表观遗传重编程，从而维持恶性转化。