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认知障碍中的肌肉 - 脑串扰
肌肉减少症是与年龄相关的骨骼肌质量和力量的非自愿丧失。阿尔茨海默氏病（AD）是老年人痴呆的最常见原因。迄今为止，没有针对肌肉减少症和AD的效率治疗方法。身体和认知障碍是老年人口中残疾的两个主要原因，这严重降低了生活质量并增加了经济负担。在临床上，肌肉减少症与AD密切相关。但是，该关联的基本因素仍然未知。关于肌肉的机理研究 - 认知障碍期间的脑串扰可能会阐明新见解和新型治疗方法，以打击认知能力下降和AD。在这篇综述中，我们总结了最新的研究，该研究强调了肌肉减少症与认知障碍之间的关联。讨论了肌肉涉及的潜在机制 - 脑串扰和这种串扰的潜在影响。最后，还探索了药物开发的未来方向，以改善与年龄相关的认知障碍和与广告相关的认知功能障碍。
工程学院（位校园...
Tiruchirappalli Anna University的BIT校园工程学院（UCE）成立于1999年，现在是钦奈安娜大学的组成学院。 UCEBIT校园，安娜大学已经与7个教职员工相比，拥有16个教学部门，包括一些专业课程。 我们的研究所拥有NBA认证，并提供10 B.E/B.Tech。 本科学位课程，8 M.E/ M.Tech硕士学位课程以及MBA，MCA和博士学位。在校园内有4628名学生的所有学科计划。 我们是具有UGC 2F和12B状态的Teqip II赞助机构。 该研究所的教育概况的独特维度利用了教师的研究和教学利益，以锻造自己的性格并为其带来额外的增值。 我们研究所的部门正在进行专业和社会响应式跨学科研究。 我们的研究所有2个由DST和AICTE资助的中心。 UCE，BIT校园从印度各个资金机构获得了3亿卢比的研究和咨询。 该研究所的主要目标是产生一群高度创造性的专业人士，他们不仅可以为人力资源开发以及国家建设活动做出贡献。Tiruchirappalli Anna University的BIT校园工程学院（UCE）成立于1999年，现在是钦奈安娜大学的组成学院。UCEBIT校园，安娜大学已经与7个教职员工相比，拥有16个教学部门，包括一些专业课程。 我们的研究所拥有NBA认证，并提供10 B.E/B.Tech。 本科学位课程，8 M.E/ M.Tech硕士学位课程以及MBA，MCA和博士学位。在校园内有4628名学生的所有学科计划。 我们是具有UGC 2F和12B状态的Teqip II赞助机构。 该研究所的教育概况的独特维度利用了教师的研究和教学利益，以锻造自己的性格并为其带来额外的增值。 我们研究所的部门正在进行专业和社会响应式跨学科研究。 我们的研究所有2个由DST和AICTE资助的中心。 UCE，BIT校园从印度各个资金机构获得了3亿卢比的研究和咨询。 该研究所的主要目标是产生一群高度创造性的专业人士，他们不仅可以为人力资源开发以及国家建设活动做出贡献。UCEBIT校园，安娜大学已经与7个教职员工相比，拥有16个教学部门，包括一些专业课程。我们的研究所拥有NBA认证，并提供10 B.E/B.Tech。本科学位课程，8 M.E/ M.Tech硕士学位课程以及MBA，MCA和博士学位。在校园内有4628名学生的所有学科计划。我们是具有UGC 2F和12B状态的Teqip II赞助机构。该研究所的教育概况的独特维度利用了教师的研究和教学利益，以锻造自己的性格并为其带来额外的增值。我们研究所的部门正在进行专业和社会响应式跨学科研究。我们的研究所有2个由DST和AICTE资助的中心。UCE，BIT校园从印度各个资金机构获得了3亿卢比的研究和咨询。 该研究所的主要目标是产生一群高度创造性的专业人士，他们不仅可以为人力资源开发以及国家建设活动做出贡献。UCE，BIT校园从印度各个资金机构获得了3亿卢比的研究和咨询。该研究所的主要目标是产生一群高度创造性的专业人士，他们不仅可以为人力资源开发以及国家建设活动做出贡献。
胰腺 β 细胞内的细胞器间串扰
胰腺 β 细胞通过产生和分泌胰岛素在葡萄糖稳态中发挥关键作用。胰岛素释放受损会导致慢性高血糖症，并导致 2 型糖尿病 (T2D) 的发展。胰岛素储存在分泌颗粒中，当血糖水平升高时，分泌颗粒被运输到质膜上，然后胞吐到循环系统中。将葡萄糖代谢与胰岛素分泌联系起来的机制很复杂，涉及 Ca 2+ 和磷脂信号传导。膜接触位点 (MCS) 是细胞器膜紧密相邻的特殊区域，为两个区域之间的非囊泡脂质交换和 Ca 2+ 运输提供了管道，但它们对正常 β 细胞功能的重要性尚不清楚。在这里，我们发现了一种涉及 ER 和胰岛素颗粒的新型 MCS，它们促进了两个细胞器之间的脂质交换。氧固醇结合蛋白 (OSBP) 是一种胞浆脂质转运蛋白 (LTP)，它以 Ca 2+ 和 pH 依赖的方式被募集到这些 MCS 中，并催化颗粒状 PI(4)P 与 ER 胆固醇的交换。这种机制对于正常的胰岛素分泌至关重要。跨膜蛋白 24 (TMEM24) 是一种 ER 锚定的 LTP，它与质膜 (PM) 动态相互作用并为其提供磷脂酰肌醇（其他磷酸肌醇的前体）。我们发现 TMEM24 定位在空间和时间上受 Ca 2+ 和二酰甘油 (DAG) 调节，并且从 PM 分离后，它稳定在 ER-线粒体 MCS 上。TMEM24 的缺失导致 ER 和线粒体 Ca 2+ 失调、ATP 产生受损以及胰岛素分泌减少。高分辨率成像进一步显示，TMEM24 还位于靠近线粒体的一组新合成的胰岛素颗粒附近。这些细胞器接触还由线粒体上的电压依赖性阴离子通道 (VDAC) 和 Mitofusin-2 以及胰岛素颗粒上的囊泡核苷酸转运体 (VNUT) 的存在定义。VNUT 表达减少会消除线粒体和胰岛素颗粒之间的相互作用，并导致胰岛素颗粒的生物合成和胞吐受损。总之，我们的研究结果强调了不同 MCS 在维持正常 β 细胞功能方面的重要作用。