生物经济涉及使用科学知识以环境可持续的方式为生物资源增加社会和经济价值。它被广泛认为是一种增长和发展途径,有助于较低的碳排放,更好地保存生物多样性以及适当的就业机会和生计的前景(Malabo Montpellier Panel 2022; IACGB 2024)。生物经济对政策制定者具有吸引力,因为对环境有良性并吸引了消费者:(1)它以生物量(生物多样性)为主要原料,是基于生物学的; (2)它是科学驱动的,以创新为基础,例如在新产品和服务的生产中; (3)它是跨部门,涉及各种学科的专业知识和参与 - 农业,环境,健康,工业和教育; (4)它是可持续的,减少了排放并最大程度地减少废物。换句话说,对任何基于生物学的产品或过程的生命周期分析都应为输入和输出找到净环境益处。社会福利可能包括使用生物资源方面的公平,正义和包容性,以及在进行投资时进行必要的交易管理,包括使用生物多样性,水和土地资源。最终,生物经济的附加值在更健康的食品中表达;更安全的药物;清洁能量;生物废物和其他环保过程中的有用物质,用于商品和服务的制造,分销和消费;最重要的是,非洲在很大程度上为年轻人口提供了体面的工作。
我们负责任的Segro框架着重于三个长期优先事项,我们认为我们可以做出最大的业务,环境和社会贡献。对于这些领域的每个领域,我们都建立了与六个非金融KPI相关的具有挑战性的目标,并与所有员工的年度奖金相关。我们每年报告我们的进度,我们将根据需要设定其他,更具体的支持目标,我们希望我们的行动和方法随着时间的流逝而发展,以反映我们的成就,技术变革以及利益相关者和更广泛的社会的优先事项。
具有非共线自旋结构的反铁磁体表现出各种特性,使其对自旋电子器件具有吸引力。其中一些最有趣的例子是尽管磁化可以忽略不计,但仍然表现出异常霍尔效应,以及具有不寻常自旋极化方向的自旋霍尔效应。然而,只有当样品主要处于单个反铁磁畴状态时,才能观察到这些效应。这只有当补偿自旋结构受到扰动并由于自旋倾斜而显示出弱矩时才能实现,从而允许外部畴控制。在立方非共线反铁磁体的薄膜中,这种不平衡以前被认为需要由基板应变引起的四方畸变。本文表明,在 Mn 3 SnN 和 Mn 3 GaN 中,自旋倾斜是由于磁性锰原子远离高对称位置的大量位移导致结构对称性降低。当仅探测晶格度量时,这些位移在 X 射线衍射中仍然隐藏,需要测量大量散射矢量才能解析局部原子位置。在 Mn 3 SnN 中,诱导净矩使得能够观察到具有不同寻常温度依赖性的异常霍尔效应,据推测这是由于 kagome 平面内类似块体的温度依赖性相干自旋旋转所致。
引言:克唑替尼是一种靶向c-MET/ALK/ROS1的激酶抑制剂,是治疗ALK突变非小细胞肺癌(NSCLC)的一线药物。尽管35-72%的NSCLC中c-MET经常过表达,但大多数NSCLC主要对克唑替尼治疗有耐药性。方法:使用一组NSCLC细胞系在体外和体内测试西达本胺对原发性克唑替尼耐药的影响。通过一系列分子生物学检测系统地研究了西达本胺的协同作用与c-MET表达和RNA甲基化之间的关系。结果:我们首次发现西达本胺可以在一组无ALK突变的NSCLC细胞系中增强克唑替尼的作用,尤其是那些c-MET表达水平高的细胞系。值得注意的是,在不含肝细胞生长因子 (HGF;一种 c-MET 配体) 的无血清培养基中培养的 NSCLC 细胞对克唑替尼的敏感性,西达本胺无法增加该细胞对克唑替尼的敏感性。相反,在无血清/无 HGF 的培养基中添加 HGF 可以恢复西达本胺的协同作用。此外,用 c-MET 抗体治疗或 siRNA 敲低 c-MET 表达也可以消除西达本胺的协同作用。虽然 c-MET 表达低或无表达的细胞主要对西达本胺-克唑替尼联合治疗具有抗性,但强制 c-MET 过表达可以增加这些细胞对西达本胺-克唑替尼联合治疗的敏感性。此外,西达本胺可以通过下调 METTL3 和 WTAP 表达来抑制 mRNA N6-甲基腺苷 (m6A) 修饰,从而降低 c-MET 表达。西达本胺联合克唑替尼治疗可显著抑制c-MET下游分子的活性。结论:西达本胺通过降低c-MET mRNA的m6A甲基化水平,下调c-MET的表达,从而以c-MET/HGF依赖的方式增加NSCLC细胞对克唑替尼的敏感性。