XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System促性
通过酶促和HPLC方法比较HBA1C估计
引言和目标：有一些HBA1C估计方法取决于糖化血红蛋白的不同物理，化学，免疫学特征。已经开发了许多分析技术，用于评估糖尿病（DM）中的HBA1C，包括免疫尿路二仪，硼酸盐亲和力色谱，酶试验和高性能液相色谱（HPLC）免疫测定。值得注意的是，不同的估计方法可能会产生不同的结果。本研究旨在进行和比较两种分析技术（特别是酶法方法和HPLC方法），以观察和分析同一样品中结果的任何变化。材料和方法：这是一项涉及100个EDTA样品的观察横截面研究。这项研究重点是使用两种不同的方法进行HBA1C分析：Atellica CH 930酶促血红蛋白A1C（HBA1C_E）来自西门子卫生仪和来自Bio-Rad Laboratories的阳离子交换HPLC HPLC。结果：两种方法之间观察到了强大的鲁棒相关性，这是Pearson系数为0.983的。平淡的Altman图显示了两种技术之间的高度一致性，其中95％的值落在±SD（标准偏差）之内，表明一致性很强。结论：这项研究确定，Atellica CH 930酶促血红蛋白A1C（HBA1C_E）和阳离子交换HPLC均为HBA1C产生了可比的结果。因此，两种分析技术均被认为适用于有效治疗糖尿病。关键词：糖尿病，糖化血红蛋白，高性能液相色谱，血红蛋白A1c通过酶法方法。印度医学生物化学杂志（2023）：10.5005/jp-journals-10054-0223
三年级日语“人工智能的未来”“人类、人工智能和创造力”
总结优点和缺点。 讨论始终在友好的气氛中进行。 首先，学生各自思考主题，然后两人一组交换意见。 *时间分配得恰到好处，没有浪费任何时间，因此学生的思考不会被打断，并能不断加深。 与全班同学分享 （3）在人工智能普及的社会里，什么对于人类来说是重要的？ 在开始写作之前，让每一对学生在 jam 板上进行工作。
审查 - 急性髓样白血病中同种异体移植的指示
＊频率，响应率和结果度量应通过风险类别进行报告，如果有足够的数量可用，则应通过指示的特定遗传病变。†主要基于在经过跨治疗的患者中观察到的结果。根据可测量残留疾病分析的结果，在治疗过程中可能会发生变化。•并发套件和／或FLT3基因突变不会改变风险分类。§AML被归类为不良风险。||仅影响Cebpa基本亮氨酸拉链的框内突变，无论它们是否以单相关还是双重突变的形式出现，都与有利的结果有关。¶（t （9; 11）的存在P21.3; Q23.3）优先于罕见的，并发的不良风险基因突变。#Eccluding KMT2A部分串联复制（PTD）。＊＊复合核型：在没有其他类别定义的重复遗传异常的情况下，$ 3无关的染色体异常；不包括三个或三个或多个三分之一的高二倍体核型（或多个多核），没有结构异常。††单粒核型：存在两个或更多不同的单色（（不包括X或Y（Y（Y（Y（Y））），或一个单个常染色体单子弹结合使用，与至少一个结构性染色体异常相结合，不包括核心结合因子AML）。‡‡目前，如果这些标记与有利的风险AML亚型共发生，则不应将这些标记用作不良预后标记。从参考文献6ATP53在变异等位基因部分至少为10％处的ATP53突变，与TP53等位基因状态（单或双重突变无关； TP53突变与AML与复合和单核核型显着相关。
Sail66正在开发CLDN6阳性固体癌症
A prominent academic journal in the field of cancer immunotherapy has adopted the non-clinical research results of SAIL66, which uses the Dual-Ig technology, a unique antibody engineering technology made by Chugai Pharmaceutical, Non-clinical research suggests that SAIL66 has high selectivity for CLDN6 (claudin 6), and that it may exhibit a higher antitumor effect compared to conventional T-cell engagers by costimulating CD3和CD137目前，正在对CLDN6阳性固体癌
新兴的Skillmion的伽利略相对论
This research was conducted by the RIKEN TRIP Initiative, and was conducted by the Japan Society for the Promotion of Science (JSPS) Science Research Funded Funded Research Project (S), "New Generation Magnetic Induction in Magnetic Conductors (Principal Investigator: Tokura Yoshinori, 23H05431)," and the Basic Research (A) "Theoretical Research on Quantum Nonlinear Response (Principal Investigator: Naganaga Naoto, 24H00197)," and the Academic Change Area Research (A) "Theory of Chimeric Quasiparticles (Principal Investigator: Murakami Shuichi, 24H02231)," and the Japan Science and Technology Agency (JST) Strategic Creative Research Promotion Project CREST "Electronic Quantum Phase Control Using Nanospin Structures (Principal Investigator: Naganaga Naoto, JPMJCR1874)"这一事件得到了针对Skyrmion的新拓扑磁科学的支持（主要研究者：U Shuzhen，JPMJCR20T1）。主持人/机构计数器 *请与主持人联系以获取有关研究内容的信息。 Riken研究人员Max T. Birch，基础科学专科研究员，密切相关的量子传导团队，新兴材料科学中心，Riken Research Institute，团队负责人Tokura Yoshinori（东京/东京大学/东京大学教授）
促纤维增生性小圆细胞肿瘤
促纤维增生性小圆细胞瘤 (DSRCT) 是一种高度侵袭性的儿童癌症，由 11 号和 22 号染色体之间的相互易位引起，从而导致 EWSR1::WT1 癌蛋白的形成。DSRCT 最常见于腹部和盆腔腹膜，对目前的治疗方案（包括化疗、放疗和手术）具有耐药性。作为一种罕见癌症，样本和模型的可用性一直是 DSRCT 研究的限制因素。然而，罕见肿瘤库和新型细胞系的建立最近推动了对 DSRCT 生物学的理解和潜在有前景的靶向治疗方法的识别方面取得了关键进展。在这里，我们回顾了模型和数据集的可用性、对 EWSR1::WT1 致癌机制的当前理解以及有前景的临床前治疗方法，其中一些现在正在进入临床试验阶段。我们讨论了抑制关键依赖性（包括 NTRK3、EGFR 和 CDK4/6）的努力，以及针对 DSRCT 中高表达的表面标志物（如 B7-H3 或源自或由融合癌蛋白驱动的新肽）的新型免疫治疗策略。最后，我们讨论了联合疗法的前景和优先考虑临床转化的策略。
番茄中 SlDMR6-1 的敲除促进了抗旱...
霜霉病抗性 6 (DMR6) 蛋白是一种 2-氧戊二酸 (2OG) 和 Fe(II) 依赖性加氧酶，参与水杨酸 (SA) 代谢。SA 被认为是一种非生物胁迫耐受性增强剂，在番茄中发现 DMR6 的失活会增加其水平并诱导对多种病原体的抗病性。通过应用 CRISPR/Cas9 技术，我们生成了 Sldmr6-1 番茄突变体并测试了它们对干旱和晚疫病的耐受性。野生型番茄品种‘San Marzano’及其 Sldmr6-1 突变体被剥夺了 7 天的水。WT植物表现出严重的枯萎，而T 2 Sldmr6-1突变体叶片肿胀，并保持较高的土壤相对含水量。生态生理测量表明，Sldmr6-1突变体采取了节水行为，通过降低气孔导度来降低蒸腾速率。在干旱胁迫下，同化率也降低，导致气孔下腔中的CO 2浓度没有改变，并提高了水分利用效率。此外，在Sldmr6-1突变体中，干旱胁迫诱导抗氧化相关基因SlAPX和SlGST的上调以及参与ABA分解代谢的SlCYP707A2基因的下调。最后，我们首次在番茄中强调，Sldmr6-1 突变体对晚疫病的病原菌致病菌的敏感性降低。
ITaP 实用策略 – 以谈促学（第二阶段）
ITaP 实用策略 – 学习谈话（第 2 阶段）荒岛阅读：Knight，R.（2020 年）“课堂谈话。面向探究型教师的循证教学”，Critical Publishing。圣奥尔本斯。4 个目标，以实现高效
fmo-4促进了ER的寿命和压力抗性。
含摘要黄素单加氧酶（FMO）是一种保守的异种生物酶家族，包括多种寿命干预措施，包括线虫和小鼠模型。以前的工作支持秀丽隐杆线虫FMO-2通过重新布线内源代谢来促进寿命，抗压力和健康状态。但是，有五个秀丽隐杆线虫FMO和五个哺乳动物FMO，尚不清楚促进长寿和健康益处是否是该基因家族的保守作用。在这里，我们报告说，秀丽隐杆线虫FMO-4的表达促进了饮食限制和MTOR抑制下游的寿命延伸和偏花应力抗性。我们发现，仅皮下注射中FMO-4的过表达就足以容纳这些好处，并且该表达显着修饰了转录组。通过分析基因表达的变化，我们发现与钙信号相关的基因被显着改变了FMO-4的下游。强调了钙稳态在该途径中的重要性，FMO-4过表达的动物对Thapsigargin敏感，Thapsigargin是一种ER胁迫，可抑制从细胞质到ER腔的钙通量。这种钙/ FMO-4的相互作用通过数据巩固，表明用小分子或遗传学调节细胞内钙可以改变FMO-4的表达和/或与FMO-4相互作用，以影响寿命和抗压力。进一步的分析支持一条途径，其中FMO-4调节激活转录因子-6（ATF-6）下游的钙稳态（ATF-6），其敲低引起并需要FMO-4表达。一起，我们的数据将FMO-4识别为延长的基因，其作用与已知的寿命途径和钙稳态相互作用。
动态电刺激促进了HIPSC-CM分化和功能
动态电刺激促进了HIPSC-CM分化和功能抽象的人类诱导的多能干细胞分化的心肌细胞（HIPSC-CMS）具有很大的潜力，可以解决心血管疾病，但由于其功能不成熟而受阻。在心脏病发生过程中测得的复杂电势表明，外源性电刺激在改善心脏分化和功能方面的潜力。在此，我们创建，验证和实施低成本的电刺激装置，以刺激心脏分化期间的hipsc。值得注意的是，我们的开源设备可以生成复杂的电刺激状态，这些刺激状态可能会随着时间的流逝而变化和脉冲持续时间。我们的结果表明，分化过程中的动态刺激提高了心脏分化效率，钙处理和流速性，并促进了与静态刺激或没有刺激控制的显着转录组途径富集。动态刺激可以通过肌节发育增强电化学耦合并促进心源途径的表达。我们预计可以生成更复杂的动态电刺激方案，以进一步优化HIPSC-CM功能和成熟度。简介