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World File Search System促炎
严重的急性营养不良促进细菌结合，通过循环先天免疫细胞对促炎细胞因子分泌
患有严重急性营养不良的儿童（SAM）具有高感染死亡率和发病率，这意味着其免疫防御能力。我们假设从赞比亚和津巴布韦住院的儿童（0到59个月）循环固有的免疫细胞（n = 141）具有不同的能力，可以对细菌反应相对于足够营养的健康对照（n = 92）。SAM住院患者具有更高的中性粒细胞和单核细胞结合能力，但单核细胞激活和促炎性介质分泌较低，响应于脂多糖或鼠伤寒沙门氏菌的响应。在SAM病例中，浪费严重程度与细胞因子分泌负相关，HIV儿童的单核细胞激活较低，而最小的儿童在刺激后释放了最少的骨髓氧化酶。住院细菌结合能力和单核细胞激活与出院时持续性SAM的几率相关，这是下一次死亡率的危险因素。因此，SAM会改变先天的免疫细胞功能，有利于细菌遏制而不是促进性激活，这可能会导致出院后的健康缺陷。
低血糖诱导1型糖尿病患者和健康对照的患者的持续促炎反应
1。Havas S，Donner T.对1型糖尿病的严格控制：患者推荐。AM FAM医师。2006; 74（6）：971-978。 2。 Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。 1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。 糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2006; 74（6）：971-978。2。Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。糖尿病代替Res Rev。2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2004; 20（6）：479-486。3。Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。糖尿病护理。2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2013; 36（5）：1384-1395。4。McCrimmon RJ。复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。糖尿病学。2021; 64（5）：971-977。5。Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。糖尿病药物。2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2008; 25（4）：501-504。6。Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。eur J Clin Invest。1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1983; 13（1）：33-39。7。Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。HORM MEGEB RES。1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1989; 21（5）：253-257。8。Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。糖尿病护理。2010; 33（7）：1529-1535。急性低血糖症对具有1型降解和健康个体的个体的炎症和促动性生物标志物的影响。9。Ratter JM，Roojackers HM，Tack CJ等。低血糖对患有或没有糖尿病的人的促炎作用。糖尿病。2017; 66（4）：1052-1061。10。Kahal H，Halama A，Aburima A等。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。 SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。SCI代表。2020; 10（1）：4750。11。Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。代谢。2009; 58（4）：443-448。2009; 58（4）：443-448。
抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
可药物激酶和促炎细胞因子的可突变性，它们与端粒的距离和A+T含量
癌症化学疗法结合了多种药物，但是即使对于简单的体外系统，预测药物组合对癌细胞增殖的影响仍然具有挑战性。我们假设，通过将单一药物剂量反应和细胞状态过渡网络动态的知识结合在一起，我们可以预测癌细胞群体将如何对药物组合做出反应。我们在这里使用三个不同细胞周期态的靶向抑制剂在两个不同细胞系的体外测试了这一假设。我们制定了一个马尔可夫模型，以捕获不同细胞周期阶段之间的时间细胞状态过渡，单个药物数据限制了药物剂量如何影响过渡速率。该模型能够预测两个细胞系的所有剂量范围内所有三种不同的成对药物组合的景观，而没有其他数据。虽然在不同的细胞系，更多的药物，其他细胞状态网络以及更复杂的共培养或体内系统中仍有进一步应用，但这项工作表明了当前可用或可获得的信息如何足以预测体外单细胞系的药物组合反应。
JAK抑制剂破坏T细胞诱导的促炎...
抽象目标巨噬细胞子集被T细胞激活，越来越多地被认为在类风湿关节炎（RA）发病机理中起着核心作用。Janus激酶（JAK）抑制剂在RA中已证明有益的临床作用。在这项研究中，我们研究了JAK抑制剂对细胞因子激活T（TCK）细胞产生的影响以及TCK细胞/巨噬细胞相互作用诱导的细胞因子和趋化因子的产生。方法CD14 +单核细胞和CD4 + T细胞从健康供体的Buffy毛皮中纯化从外周血单核细胞中纯化。作为代表性的JAK抑制剂，tofacitinib或ruxolitinib。先前验证的方案分别用于从单核细胞和CD4 + T细胞中生成巨噬细胞和TCK细胞。细胞因子和趋化因子，包括TNF，IL-6，IL-15，IL-RA，IL-10，MIP1α，MIP1β和IP10。结果JAK抑制剂阻止了细胞因子诱导的TCK细胞成熟，并降低了促炎性细胞因子TNF，IL-6，IL-15，IL-15，IL-1RA和趋化因子IL-10，MIP1α，MIP1α，MIP1β，IP10，由TCK细胞通过TCK细胞通过TCK Cell-inded Moclated Moclated Moclophages（Vitro）（p <0.0）。结论我们的发现表明，JAK抑制会破坏T细胞诱导的巨噬细胞激活，并减少下游促炎细胞因子和趋化因子反应，这表明抑制T细胞巨噬细胞相互作用有助于JAK抑制剂的治疗作用。