摘要 — 神经营销是利用神经科学来了解消费者对产品和服务的偏好。因此,它研究与偏好和购买意向相关的神经活动。神经营销被认为是一个新兴的研究领域,部分原因是每年在广告和促销上花费了大约 4000 亿美元。鉴于这个市场的规模,即使性能略有改善也会产生巨大影响。传统的营销方法考虑以问卷、产品评级或评论形式出现的后验用户反馈,但这些方法不能完全捕捉或解释消费者的实时决策过程。已经提出了各种生理测量技术来促进记录决策过程的这一关键方面,包括脑成像技术(功能性磁共振成像 (fMRI)、脑电图 (EEG)、稳态地形图 (SST))和各种生物传感器。EEG 在神经营销中的应用尤其有前景。脑电图 (EEG) 可以检测大脑活动的连续变化,没有明显的时间延迟,这是评估顾客无意识反应和感官反应所必需的。目前市场上有几种类型的脑电图设备,每种都有自己的优点和缺点。研究人员使用其中许多设备对不同年龄组和不同类别的产品进行了实验。由于可以获得深刻的见解,消费者和研究保护组织对神经营销研究领域进行了密切监控,以确保受试者得到适当的保护。本文调查了基于脑电图的神经营销策略的一系列考虑因素,包括可以收集的信息类型、如何向消费者呈现营销刺激、这些策略如何影响消费者的吸引力和记忆力、该领域应用的机器学习技术以及这一新兴领域面临的各种挑战,包括道德问题。关键词:脑电图、神经营销、神经科学、电子商务
经典信号处理和非经典信号处理:信号的节奏 作者:Attaphongse Taparugssanagorn 本书首次出版于 2023 年 剑桥学者出版社 Lady Stephenson 图书馆,纽卡斯尔,NE6 2PA,英国 大英图书馆出版数据编目 本书的目录记录可从大英图书馆获取 版权所有 © 2023 Attaphongse Taparugssanagorn 保留本书的所有权利。 未经版权所有者事先许可,不得以任何形式或任何方式(电子、机械、影印、录制或其他方式)复制、存储在检索系统中或传播本书的任何部分。 ISBN (10):1-5275-2864-2 ISBN (13):978-1-5275-2864-2
摘要 在人工智能的发展趋势下,生物识别已成为一种广泛应用的热门技术,在金融、非营利组织、海关等各种场合均有应用,但传统的身份识别工具存在易被泄露、窃取或遭受黑客攻击的风险。脑电图(EEG)是生物识别研究的一种方法,它通过采集头皮特定位置的电磁波来反映个体的脑部活动,大量研究证明脑电图中的α波段可以区分个体差异,其重要性在临床神经生理中也得到了证实。在脑电生物识别中,大多数研究使用复杂的电极通道来覆盖整个头部来收集脑电波记录,但这样的设备无法满足生物识别应用对可采集性的要求。
现在已广泛认识到,Ca2+代表了负责调节各种细胞过程(例如增殖,分化,迁移和死亡)的重要且普遍的Messenger(1)。此外,已经将钙信号畸变确定为有助于肿瘤发展和进展的参数之一。虽然多运动泛滥的研究已经通过强调多个致癌驱动因素和癌症标志来确定并提高了我们对癌症分子生物学的理解(2,3),但了解如何在肿瘤细胞中调节钙浓度仍然是一个有趣的挑战。实际上,研究表明,一方面,细胞内Ca2+水平的失调与肿瘤的启动和进展有关,另一方面,Ca2+信号传导通过增殖,凋亡,凋亡,和免疫感染来调节肿瘤微环境(4)。这些多重作用使得无法精确地确定钙信号的功能障碍是肿瘤的原因还是其他致癌性变化的结果。因此,需要对CA2+泵,Ca2+依赖性激酶,交换器和通道(包括电压门控,CRAC,ORAI,ORAI,stim,MUC和TRP)进行进一步的研究,以抑制肿瘤的发展并增强抗癌免疫力。同意,Sala等。证明了由Ether A-Gò-Gò-Gò-与相关基因1(ERG1)的影响选择和淋巴细胞的分化途径介导的Ca2+水平的调节。迄今为止,几个发现强调了受通道调节的胞质Ca2+信号的作用,在刺激CD8+淋巴细胞和天然杀伤细胞的增殖和成熟中(5),在促进免疫细胞迁移和趋化性(6)中的作用(5),以及在促进免疫杀伤和物质杀伤(7)中的作用(6)。尤其是作者强调了ERG1活性在B和T细胞受体激活过程中实现Ca2+插入所必需的足够的电化学梯度的重要性。失调会导致CA2+信号的改变,该信号允许错误选择增殖的肿瘤淋巴样克隆。与这些结果一致,已证明在白血病中发现了ERG1的异常表达,并且与化学抗性和较差的预后有关(8)。Yang等人也强调了Ca2+水平对T效应淋巴细胞存活的重要性。谁描述了Ca2+进口到线粒体的基本作用,由
三阴性乳腺癌 (TNBC) 因其易转移和预后不良而带来了巨大的临床挑战。TNBC 通过各种机制逃避人体免疫系统的识别和攻击,包括 Janus 激酶 2 (JAK2)/信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 信号通路。该通路的特点是在许多实体瘤中活性增强,在特定的 TNBC 亚型中表现出明显的激活。因此,针对 JAK2/STAT3 信号通路成为一种有前途的精准 TNBC 治疗策略。JAK2/STAT3 通路的信号转导级联主要涉及受体酪氨酸激酶、酪氨酸激酶 JAK2 和转录因子 STAT3。正在进行的临床前研究和临床研究正在积极研究该通路作为 TNBC 治疗的潜在治疗靶点。本文全面回顾了使用小分子化合物靶向 JAK2/STAT3 信号通路治疗 TNBC 的临床前和临床研究。本综述探讨了 JAK2/STAT3 通路在 TNBC 治疗中的作用,评估了活性抑制剂和靶向蛋白水解的嵌合体在 TNBC 治疗中的益处和局限性。目的是促进有效靶向 TNBC 的新型小分子化合物的开发。最终,这项工作旨在为提高 TNBC 患者的治疗效果做出贡献。
引言:急性髓细胞性白血病(AML)是由各种遗传改变引起的高度异质性恶性肿瘤,其特征是骨髓中未成熟的髓样爆炸的积累(BM)。AML细胞的这种异常生长破坏了正常的造血并改变BM微环境成分,从而建立了对白血病的利基支持。骨髓基质细胞(BMSC)在产生BM壁ni的基本要素(包括脂肪细胞和成骨细胞)方面起着关键作用。动物模型表明,BM微环境是由AML细胞显着重塑的,AML细胞将BMSC偏向于无效的成骨分化,并积累了骨化剂。然而,对AML细胞影响成骨的机制知之甚少。
成年肠是一个区域化器官,其大小和细胞组成是根据营养状态调整的。这涉及肠道干细胞(ISC)增殖和分化的动态调节。Nu-Trient信号如何控制细胞命运决策以驱动细胞类型组成的区域变化尚不清楚。在这里,我们表明肠道营养适应涉及细胞大小,细胞数和分化的区域特异性控制。我们发现MTOR复合物1(MTORC1)的激活以特定于区域的方式增加了ISC的大小。mTORC1活性促进了三角洲表达,将细胞命运引导到吸收性肠细胞谱系,同时抑制分泌的肠肠分离细胞分化。在老化的苍蝇中,ISC MTORC1信号被解剖,组成型高且对饮食无反应,可以通过终身间歇性禁食来缓解这种饮食。总而言之,MTORC1信号传导有助于ISC命运决策,从而使肠道细胞分化的区域控制对营养。
b' 在示例 13.1 的解决方案中,第二行应为:但是,64QAM OFDM 信号表现出...。最后一句应为:82-dBm PSK OFDM 信号具有大致相同的行为。请注意,此校正会影响此示例之后的增益计算。'
肿瘤通常在慢性炎症中出现,因此在免疫学上高度活跃的壁ni。虽然免疫细胞能够识别和去除转化的细胞,但肿瘤最终通过塑造其即时的微环境来逃避对免疫系统的控制。在这种情况下,巨噬细胞在采用肿瘤相关的表型之前最初发挥抗肿瘤功能,而巨噬细胞抑制抗肿瘤的免疫反应,甚至可以维持一种闷热的炎症,增长了肿瘤的肿瘤微观环境(TME)。I型干扰素(IFNS)是炎症反应的良好调节剂。虽然已显示它们直接抑制肿瘤的生长,但积累的证据表明它们在改变TME内的免疫细胞功能方面也起着重要作用。在本综述中,我们关注I型IFN对单核细胞和巨噬细胞驱动的抗肿瘤反应的影响。特别是,我们将概述肿瘤内部因素,这些因素会影响IFN刺激的基因(ISG)表达,例如核酸,代谢产物或缺氧的存在。我们将进一步总结当前对IFN对巨噬细胞表型改变的后果的理解,即分化,极化和功能。对于后者,我们将专注于巨噬细胞介导的肿瘤细胞杀伤和吞噬作用,以及巨噬细胞如何通过分泌细胞因子并直接与免疫细胞相互作用来影响其环境。最后,我们将讨论巨噬细胞中I型IFN反应如何影响,应考虑当前和将来的肿瘤疗法。
先天免疫反应代表了防御入侵病原体的第一线。活性氧(ROS)和反应性氮种(RNS)与先天免疫功能的各个方面有关,涉及呼吸道爆发和浮力杂志的激活。这些反应性物种在细胞环境中广泛分布是短暂的中间体,在细胞信号传导和增殖中起着至关重要的作用,并且很可能取决于其亚细胞位点的折误。NADPH氧化酶复合物会产生超氧化阴离子(O 2• - ),该激素是过氧化抗菌氢(H 2 O 2)的前体,而H 2 O 2由骨髓氧化酶(MPO)杀死,以杀死型酸(H2O)。h 2 o 2调节氧化还原响应的转录因子的表达,即NF-KB,NRF2和HIF-1,从而介导了基于氧化还原的表观遗传学修改。免疫细胞的存活和功能受到氧化还原对照,并取决于细胞内和细胞外ROS/RN。当前的综述着重于参与免疫反应激活的氧化还原因子以及ROS在蛋白质中氧化修饰中的作用在巨噬细胞极化和中性粒细胞功能中。
