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停滞国家：2030 年经济调查
随着一些服务于欧盟市场的行业萎缩，而其他行业由于国内竞争减少而增长，更多的变化即将到来。渔业产量将下降 30%，而食品制造业可能会增长 5% 以上。但这些变化不会带来一些人所希望的好处：制造业复苏或区域经济更加平衡。英国制造业将发生变化而不是增长，因为生产率高的行业如化学品和电子行业将萎缩，而生产率较低的食品制造业将扩张。脱欧对生产力的贸易影响将对伦敦、威尔士和东北部的工资造成最严重的打击，这意味着到本世纪末，全国工人的收入将减少 470 英镑。
第一章 停滞国家 - 2030 年经济调查
这些生产力差距普遍存在于英国经济的各个部门：我们的生产力较低并不仅仅是因为我们的制造业太少或餐馆太多。8 除其他因素外，英国企业（以及英国工人）可用的资本太少，这几乎解释了我们与法国之间的所有生产力差距。截至 2019 年的 40 年间，英国的总固定投资平均占 GDP 的 19%，是 G7 中最低的，比 G7 23% 的平均水平低 4 个百分点。9 英国商业资本投资占 GDP 的比例（2019 年为 10%）一直落后于法国、德国和美国（平均为 13%），商业在研发方面的投资也是如此（2019 年英国为 1.2%，而这三个国家的平均水平为 2%）。
新兴经济体的突然停滞：世界利率和外汇干预的作用 – 全球化研究所工作报告第 405 号 – 达拉斯联储
摘要 新兴经济体容易出现“突然停止”现象，其特征是外部借款和总需求的崩溃。突然停止可能是由世界利率飙升引发的，这会导致私营部门快速去杠杆化。为了应对利率上升，去杠杆化在个体上是合理的，但从总体上看，对实际汇率的影响可能会使借款限制过于严格，从而引发大规模危机。当世界利率上升时，央行可以通过出售外汇储备进行干预，防止过度的总体去杠杆化。但央行不能借入储备。然后，为了在危机期间进行干预，央行必须提前获得储备，这是昂贵的。最优储备管理政策在危机期间储备的保险利益与危机前积累储备的福利成本之间进行权衡。关键词：中央银行；突然停止；外汇干预 JEL : E50；E30；F40；F30
转录CDK抑制剂，Cyc065和Thz1通过细胞周期停滞和MCL-1下调促进原发性和复发性GBM的BIM依赖性凋亡
激活细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）有助于肿瘤细胞的不受控制。导致CDK的组成型激活或过表达的基因组改变可以支持肿瘤发生，包括胶质母细胞瘤（GBM），胶质母细胞瘤（GBM）是成年人中最常见和最具侵略性的原发性脑肿瘤。GBM的不适性强调了发现新颖和更有效的治疗选择的必要性。Since CDKs 2, 7 and 9 were found to be overexpressed in GBM, we tested the therapeutic ef fi cacy of two CDK inhibitors (CKIs) (CYC065 and THZ1) in a heterogeneous panel of GBM patient- derived cell lines (PDCLs) cultured as gliomaspheres, as preclinically relevant models.CYC065和THZ1治疗抑制了大多数神经胶质细胞的侵袭和诱导的生存力丧失，而与GBM病例的突变背景无关，但保留了原发性皮质神经元。生存力丧失是由G2/M细胞周期停滞后的，随后诱导凋亡细胞死亡。诱导细胞死亡所需的治疗效率和治疗持续时间与增殖速度有关，而凋亡诱导与完全废除的MCL-1表达相关，MCL-1表达是细胞周期调节的抗凋亡BCL-2家族成员。GBM模型通常高度依赖于MCL-1的细胞存活，如药理学MCL-1抑制或MCL-1表达的耗竭所证明。进一步分析了鉴定的CKI诱导的MCL-1损失，作为确定仅BH3蛋白BIM的条件的先决条件，可以有效诱导凋亡，而细胞BIM量与治疗有效性密切相关。ckis在原发性和复发性GBM的雏鸡异种移植模型中也降低了增殖并促进了凋亡。共同强调了这些新型CKI在体外和体内抑制患者衍生的GBM培养物的细胞死亡的潜力，从而保证了进一步的临床研究。
川芎嗪通过p53依赖的线粒体途径诱导结肠癌细胞凋亡并使其细胞周期停滞于G0/G1期
浓度。DMEM培养基、0.25%胰蛋白酶（Gibco，美国）、胎牛血清（Every Green，中国）、青霉素和链霉素（Sigma-Aldrich，美国）、FITC Annexin V 凋亡检测试剂盒和 7-AAD（BD Biosciences，美国）、CCK-8（Dojindo，日本）、DAPI（Beyotime，中国）、TRIzol 试剂（Invitrogen，美国）、First Stand cDNA Synthesis Kit（Thermo Fisher Scientific，美国）和 UltraSYBR One-Step RT-qPCR Kit（Cwbio，中国）。所有引物均购自GeneScript（中国）。一抗p27(sc-71813)、CDK2(sc-53219)、Cyclin D1(sc-56302)、p53(sc-71819)、Bax(sc-20067)、Bcl-2(sc-56015)、cleaved PARP(sc-56196)和β-actin均购自Santa Cruz Biotechnology(美国)，cleaved caspase-3[9661]和cleaved caspase-9(9505和9509)购自Cell signaling Technology(美国)。p53抑制剂(PFT-α，s2929)购自Selleck Chemicals(美国)。
通过增强的生存和可逆的细胞周期停滞来实现癌症的复发和致死性
我们提出了一种统一的理论，可以解释癌症复发，治疗性抗性和致死性。该理论的基础是形成了多倍体和非整倍性癌细胞，多层酶癌细胞（PACC），它们通过进入细胞周期停滞状态，避免了全身治疗的毒性作用。该理论与已经发生的经典相关的致癌突变无关。PACC通常被视为衰老或垂死的细胞。我们的理论指出，治疗性抗性是由PACC形成驱动的，PACC形成是通过访问多倍体程序来启用的，该程序允许非整倍体癌细胞将其基因组含量加倍，然后进入非分散的细胞状态以保护DNA完整性并确保细胞存活。消除压力后，例如化学疗法，PACC会经过解倍倍化化并产生抗性后代，从而构成了肿瘤内大部分癌细胞。
活化的雌激素受体介导神经母细胞瘤细胞系的生长停滞和分化
摘要几份报道表明雌激素的参与参与了特定的大脑功能。此外，在大脑发育的早期阶段表达了雌类受体，这表明雌激素或相关分子可能在特定大脑区域的分化中起启发性作用。缺乏可以研究这些现象的模型系统促使我们开发了表达雌激素受体的神经母细胞瘤细胞系。细胞系以与生理活性兼容的水平表达激素受体。活化的雌激素受体能够阻止细胞的增殖而无需发挥毒性作用。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。 生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。