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World File Search System催化氧化
铜的生物无机化学：从生物化学到药理学
铜是人类[1，2]，植物[3-5]，脊椎动物和无脊椎动物[6]的必不可少的痕量元件，并且存在于无数蛋白质和酶的不同活性位点[7-11]。在此类生物系统中，铜酶发挥了诸如氧气摄取和运输等功能。呼吸链中的电子转移；许多底物的催化氧化或还原；抗氧化作用；金属离子的吸收，运输和存储等。[12，13]。从结构上讲，铜化合物以许多构型出现，并以简单的配体或生物分子协调，以广泛的排列[14]。生物系统中存在的铜，Cu +和Cu 2+的两个共同氧化态表现出具有奇特的特性，具有一系列的反应性和核性，形成了单，BI-，BI-，多核，甚至簇种。铜的蛋白质可能具有一个或多个具有不同光谱特征和不同活性的金属离子中心[15]。另一方面，铜离子也参与神经退行性疾病，其中其氧化还原特性起着重要作用[16-22]。考虑到上述铜的不同生物学作用，新的含铜配位配合物的发展是一个强烈的研究主题，涉及探索其药理特性，尤其是其抗癌活性[23 - 31]。在大多数已发表的文章中都报道了潜在的抗癌药。Batista和Coll。Batista和Coll。因此，铜的生物无机化学构成了一个丰富而具有挑战性的调查领域，吸引了世界各地研究小组的关注和兴趣，这表明，通过使用铜结合使用第二个关键词，在文献搜索中发现的大量文件证明了抗菌，抗癌，抗癌，催化剂，mimics，mimics，spectry，specter，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectr <This diversity is clearly demonstrated in this Special Issue of Inorganics, ‘Bioinor- ganic Chemistry of Copper', which contains 14 published articles that explore topics such as antiproliferative studies, anticancer agents, anti-inflammatory compounds, potential radioactive imaging diagnosis agents, reactive species related to amyloid peptides, antipar- asitic activity, catalytic oxidative activity, and蛋白质模仿。A re- view about mixed chelate homoleptic or heteroleptic copper(II) complexes, known as Casiope í nas ® and already used in clinical tests, was provided by Ruiz-Azuara and co- workers (contribution 1), describing translational medicine criteria to establish a normative process for new drug development.（贡献2）分离并表征了一系列Cu（I） / PPH 3 / Naphtoquinone络合物，具有针对多种肿瘤细胞的抗癌特性。它们的作用方式还涉及无活性氧（ROS）产生，无论是在没有（过氧基本）和辐照（羟基自由基）的情况下。
铜的生物无机化学：从生物化学到药理学
铜是人类[1，2]，植物[3-5]，脊椎动物和无脊椎动物[6]的必不可少的痕量元件，并且存在于无数蛋白质和酶的不同活性位点[7-11]。在此类生物系统中，铜酶发挥了诸如氧气摄取和运输等功能。呼吸链中的电子转移；许多底物的催化氧化或还原；抗氧化作用；金属离子的吸收，运输和存储等。[12，13]。从结构上讲，铜化合物以许多构型出现，并以简单的配体或生物分子协调，以广泛的排列[14]。生物系统中存在的铜，Cu +和Cu 2+的两个共同氧化态表现出具有奇特的特性，具有一系列的反应性和核性，形成了单，BI-，BI-，多核，甚至簇种。铜的蛋白质可能具有一个或多个具有不同光谱特征和不同活性的金属离子中心[15]。另一方面，铜离子也参与神经退行性疾病，其中其氧化还原特性起着重要作用[16-22]。考虑到上述铜的不同生物学作用，新的含铜配位配合物的发展是一个强烈的研究主题，涉及探索其药理特性，尤其是其抗癌活性[23 - 31]。在大多数已发表的文章中都报道了潜在的抗癌药。Batista和Coll。Batista和Coll。因此，铜的生物无机化学构成了一个丰富而具有挑战性的调查领域，吸引了世界各地研究小组的关注和兴趣，这表明，通过使用铜结合使用第二个关键词，在文献搜索中发现的大量文件证明了抗菌，抗癌，抗癌，催化剂，mimics，mimics，spectry，specter，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectry，spectr <This diversity is clearly demonstrated in this Special Issue of Inorganics, ‘Bioinor- ganic Chemistry of Copper', which contains 14 published articles that explore topics such as antiproliferative studies, anticancer agents, anti-inflammatory compounds, potential radioactive imaging diagnosis agents, reactive species related to amyloid peptides, antipar- asitic activity, catalytic oxidative activity, and蛋白质模仿。A re- view about mixed chelate homoleptic or heteroleptic copper(II) complexes, known as Casiope í nas ® and already used in clinical tests, was provided by Ruiz-Azuara and co- workers (contribution 1), describing translational medicine criteria to establish a normative process for new drug development.（贡献2）分离并表征了一系列Cu（I） / PPH 3 / Naphtoquinone络合物，具有针对多种肿瘤细胞的抗癌特性。它们的作用方式还涉及无活性氧（ROS）产生，无论是在没有（过氧基本）和辐照（羟基自由基）的情况下。
高级糖基终端产品PDF
高级糖基化终产物（年龄）是糖暴露引起的蛋白质或脂质的异常修饰。它们与衰老和各种退化性疾病有关，例如糖尿病，动脉粥样硬化，慢性肾脏疾病和阿尔茨海默氏症。年龄丰富的动物衍生的食物可以在烹饪过程中导致进一步的年龄形成，但目前尚不清楚饮食年龄是否有助于这些问题。年龄通常是通过代谢过程在体内产生的，尤其是高碳水化合物饮食。这种修饰会导致糖尿病并发症。年龄几乎影响体内的每个细胞和分子，在衰老和与年龄有关的疾病（如心血管疾病和阿尔茨海默氏病）中发挥作用。在糖尿病中，年龄可以诱导血管僵硬，低密度脂蛋白颗粒（LDL）的诱捕和LDL的糖化，从而促进氧化。氧化的LDL与动脉粥样硬化有关。年龄也与愤怒结合，导致血管内皮细胞中的氧化应激和炎症途径。所涉及的疾病包括阿尔茨海默氏病，心血管疾病，中风和白内障。年龄会导致肌肉功能降低，血管渗透性增加，动脉僵硬，抑制血管扩张以及增强的氧化应激。在糖尿病患者中，血红蛋白年龄水平升高，在视网膜，镜头和肾皮质中，年龄的积累随时间增加。抑制年龄形成可减少糖尿病大鼠的肾病。年龄形成可能会限制疾病进展并提供新的治疗工具。年龄具有特定的细胞受体，尤其是愤怒。激活这些受体会触发炎症反应，从而导致转录因子NF-κB的氧化应激和激活。这个过程有助于各种慢性炎症性疾病，例如动脉粥样硬化，哮喘，关节炎，心肌梗塞，肾病，视网膜病变，牙周炎和神经病。发病机理涉及NF-κB对参与炎症的基因的调节。年龄。在清除中，细胞蛋白水解产生年龄肽和“无年龄加合物”。这些被释放到血浆中并在尿液中排泄，除了无法通过基底膜的细胞外衍生的年龄蛋白。周围巨噬细胞和肝窦内皮细胞已与此过程有关。更大的年龄蛋白在排泄之前将其降解为肽和游离加合物。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体激活触发了一系列事件，最终导致肾小球硬化和肾脏功能降低，而高级糖基化最终产物（年龄）的患者中的肾脏功能降低。年龄是由于非酶糖基化而产生的，该糖基化受到高血糖的恶化。年龄的分解产物比原始年龄蛋白更具侵略性，即使已经实现了葡萄糖控制，也可以使相关的病理永存。此外，有些年龄具有先天的催化氧化能力，而另一些年龄可以通过激活NAD（P）H氧化酶诱导氧化应激。饮食选择会影响年龄的形成。2007年的一项研究发现，NRK-49F细胞中TGF-β1，CTGF和FN mRNA的年龄显着增加了通过增强氧化应激而在NRK-49F细胞中的表达，这表明氧化应激的抑制可能是Ginkgo biloba biloba提取物在糖尿病性肾病中的作用。作者提出抗氧化剂治疗可以帮助防止年龄积累和造成损害。有效的清除对于防止年龄引起的损害是必要的，并且患有肾功能障碍的人可能需要进行肾脏移植。在糖尿病患者中经历了年龄增加的肾脏损害，肾脏损害减少了随后的尿量去除年龄，从而产生了积极的反馈回路，从而加速了损害。形成晚期糖基化末端产物（年龄）的形成可以受到某些化合物的限制，例如氨基瓜氨酸，它们与3-脱氧葡萄糖反应。年龄，导致氧化应激和炎症。乙二醛酶系统在分解年龄的前体的甲基乙醇中起作用。涉及吃未煮过的食物的原始食物主义可能会减少年龄的摄入量。n（6） - 羧甲基透析是与心血管疾病和衰老有关的年龄。研究表明，先进的糖基化终产物与各种健康问题有关，包括糖尿病，心血管疾病和衰老。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在这些疾病的发病机理中起作用。研究还发现，血清羧甲基赖氨酸与成年人主动脉脉冲波速度的增加有关。通过饮食变化限制年龄的摄入量可能有助于防止或减慢与年龄相关的疾病的发展。但是，需要更多的研究来充分了解年龄与人类健康之间的关系。注意：我试图在维护原始含义和上下文的同时总结文本的要点。研究人员一直在研究高级糖基化最终产品（年龄）对各种健康状况的影响。年龄是当蛋白质或脂肪与体内糖结合时形成的物质，导致氧化应激和炎症。研究表明，年龄可以导致糖尿病性心血管疾病，阿尔茨海默氏病和其他疾病。在孕妇中，年龄会影响胎儿发育，并可能与妊娠并发症的风险增加有关。晚期糖基化终产物（RAGE）的受体在该过程中起着关键作用，因为它与年龄结合并触发炎症。其他研究发现，年龄可以交叉链接蛋白并加速细胞中包含体的形成，从而导致细胞死亡。一些研究还探索了抑制愤怒的形成或活性的潜在益处，例如使用氨基瓜氨酸在中风期间预防神经毒性。此外，研究人员还研究了年龄对晶状体蛋白的影响及其在白内障发生中的作用。晚期糖基化终产物（年龄）的积累与与糖尿病有关的各种并发症，尤其是肾纤维化和氧化应激。但是，这些机制的有效性仍在争论中。总体而言，研究表明，在研究各种健康状况时，年龄是要考虑的重要因素，并且了解其机制可能会导致预防或治疗与氧化应激和炎症有关的疾病的新治疗策略。研究表明，年龄会通过触发炎症和疤痕来对肾细胞造成损害。几项研究调查了年龄在糖尿病性肾病中的作用，发现靶向年龄产生的抑制剂可以减缓疾病的进展。年龄是通过称为糖化的过程形成的，糖分子与蛋白质或脂质结合，导致氧化应激和炎症。年龄（愤怒）的受体通过触发促炎途径在介导这些作用中起关键作用。研究人员已经确定了可以抑制年龄产生的各种化合物，包括某些天然抗氧化剂和酶。此外，研究表明，通过清除剂受体介导的内吞作用或其他机制去除年龄可以帮助减轻氧化应激和炎症。总体而言，年龄，肾纤维化和氧化应激之间的关系一直是一个强烈的研究兴趣的话题，对开发与糖尿病相关并发症的新治疗方法的潜在影响。**晚期糖基化末期（年龄）**研究表明，晚期糖基化终产物（年龄）是当糖分子与体内蛋白质或脂质结合时形成的一种分子。这些年龄与包括糖尿病和阿尔茨海默氏病在内的各种疾病有关。**去除年龄**研究表明，某些酶（例如肝清除率）可以从体内清除年龄。**年龄和肾病**研究表明，口服吸收的反应性糖基化产物（糖毒素）可能有助于糖尿病性肾病。这表明年龄可能在与糖尿病相关的肾脏损伤的发展中发挥作用。**抗年龄化合物**几种化合物已被鉴定为年龄形成的潜在抑制剂，包括： *牛磺酸 *乙酰基-L-肉碱和α-脂肪酸 *阿司匹林 *白藜芦醇 * carnosine *这些化合物这些化合物可能有助于防止年龄形成并减轻其对身体的影响。**机制**研究还确定了可能有助于与年龄相关疾病发展的各种信号通路，包括： * PI3K/PKG/PKG/ERK1/2在皮质神经元中 * TRPA1-NRF信号途径中的毒素神经元中的潜在靶向介绍。**含义**年龄的积累与各种与年龄有关的疾病和状况有关。了解年龄形成和去除的机制对于为这些疾病开发有效治疗至关重要。先进的糖基化终产物（年龄）是一种多样化的化合物，它们通过人体自然和人为地通过人体的各种生化途径形成。它们是从糖，蛋白质或脂质的糖和游离胺基的羰基相互反应时会产生的，从而导致稳定，不可逆的终产物。研究表明，年龄在许多疾病和病理学中起着重要作用，包括糖尿病，癌症，心血管疾病，神经退行性疾病，甚至是Covid-19。它们被特定的细胞受体识别，这会引发炎症和氧化应激途径。尽管对年龄进行了许多研究，但它们与人类生理和病理学的复杂相互作用需要进一步研究。本综述着重于年龄受体的结构，它们在各种疾病中的作用以及导致内源性和外源性形成的过程。它还旨在将年龄分类为子组，并概述其创建所涉及的基本机制。这项研究强调了了解年龄及其受体的重要性，因为它们与广泛的疾病和疾病有关。需要进一步的研究以充分阐明年龄在人类生理和病理学中的作用。本文讨论了高级糖基化末端（年龄），这些糖基分子与蛋白质或脂质中的氨基反应时形成的化合物。作者描述了各种类型的年龄，包括葡萄糖衍生，果糖衍生和其他年龄，并为每种类型提供化学结构表示。本文还描述了年龄的受体（RAGE），该受体与年龄结合并在其细胞作用中起关键作用。图3显示了愤怒的域组织及其配体结合模式，包括与年龄相互作用的蛋白质的不同区域。最后，本文讨论了Stab1，这是另一种与年龄相互作用的蛋白质，并提供了其领域组织的图表。图4说明了Stab1和Stab2受体的结构域组织以及Stab2的Fas1结构域的结构。该图显示了Stab1和Stab2受体具有EGF样结构域重复序列，七个FAS1域，一个链路结构域，跨膜区域和一个细胞质（无序）结构域。随后，文本讨论了高级糖基化最终产物（年龄）及其受体（愤怒）对心肌收缩和线粒体功能的影响。它参考了几项研究，探讨了年龄和愤怒在心血管疾病中的作用。此外，该文本还提到了铁铁作用在糖尿病并发症中的潜在作用，以及年龄的动态作用及其与糖尿病的关系。本文还讨论了多元途径诱导的氧化和渗透应激在糖尿病性白内障病因中的协同作用。此外，它突出了选定的植物来源的多酚作为外围动脉疾病的潜在治疗剂，以及巨噬细胞免疫调节的新视野，以治愈糖尿病足溃疡。此参考资料是从2022年开始的，可以通过医学公共图书馆（PMC）免费访问。已审查了所讨论的来源，这意味着其内容已由专家彻底检查和验证。