肿瘤。目前,联合疗法策略(例如免疫疗法,结合了细菌疗法,化学疗法或放射疗法,以及ICIS或肿瘤疫苗的组合)已成为旨在增强治疗效果并克服单疗法限制效果的研究热点。本文回顾了前列腺癌免疫疗法的最新研究进度,分析了其潜在机制和未来方向,并为前列腺癌患者提供了更多治疗选择。
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拉根基金会是英格兰和威尔士的一家慈善法人组织 (1154208),旨在为患有复杂疾病(尤其是心脏缺陷和喂养困难)的 19 岁以下婴儿和儿童的家庭提供物质帮助。拉根基金会的宗旨是提供独特的居家和住院护理,以支持父母履行照顾子女的职责。
先天性免疫缺陷 (IEI) 包括一组超过 450 种罕见的遗传性免疫系统疾病,其特征是免疫系统发育不全和/或功能受损 [1],导致对感染、自身免疫、炎症性疾病、过敏、骨髓衰竭和/或恶性肿瘤的易感性增加。疾病通常很严重,需要早期治疗以限制严重发病率或防止死亡。同种异体造血干细胞移植 (HSCT) 提供了一种治愈性治疗选择,但与移植物抗宿主病 (GvHD) 和移植相关死亡的风险有关,并且取决于是否有人类白细胞抗原匹配的供体。造血干细胞 (HSC) 的纠正可恢复所有造血谱系,因此自体 HSC 基因治疗 (GT) 可能是治疗某些 IEI 等单遗传造血疾病的一种治疗方法。值得注意的是,并非所有 IEI 都是单基因疾病,或者潜在的遗传原因可能未知。
1)与发作相关的延长(<500/μL10天或更长时间)2)血液学恶性肿瘤肿瘤3)同种异体造血细胞移植4)4)泼尼松等于3周的0.3 mg/kg,在60天内均为60天的30天hime himse tosem 6) (钙调神经酶抑制剂,TNF-α抑制剂,亚曲酶,嘌呤类似物等)施用历史记录7)急性GVHD III-IV(肠道,肺,肺,肝脏,肝脏,肝脏,肝脏)丝状真菌感染的宿主因子8肉芽肿病,STAT3缺乏,严重的联合免疫缺陷)念珠菌病的宿主因素10)先天性严重免疫缺陷(慢性肉芽肿,STAT3缺乏症,Card9缺乏症,STAT1功能增益,严重的合并免疫缺陷)
三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌最具侵略性的亚型,由于缺乏雌激素受体(ER),孕酮受体(PR)和人类表皮生长因子受体2(HER2)的表达,治疗方案相对有限,预后不良。肿瘤免疫微环境(时间)在三阴性乳腺癌的发生,发育,侵袭和转移中起关键作用,并且对患者的预后有重要影响。免疫疗法是三阴性乳腺癌的主要治疗方法之一。针对肿瘤免疫微环境的免疫疗法为治疗三阴性乳腺癌提供了新的方向。本文回顾了三重阴性乳腺癌的免疫微环境和免疫疗法进展的特征。
背景:全身性红斑狼疮(SLE)是一种多系统的自发性疾病,在免疫系统中具有几种畸变[1]。遗传学方面对于了解病理生理学是核心,尤其是在单基因狼疮(单基因突变)的患者中[2]。有趣的是,我们在我们地区(阿联酋/阿拉伯地区)观察到家族性SLE的患病率相对较高。研究此类病例的遗传学已经产生了已知引起SLE的基因突变。在这里,我们报告了3个兄弟姐妹,在DNAES1L3中具有突变,导致se和低脑性荨麻疹血管炎(HUV)[3]。目标:报告具有单基因SLE和HUV的3个兄弟姐妹的临床和遗传表现,并讨论临床病理学相关性。方法:通过我们的SLE临床队列确定患者。获得了患者/监护人的知情同意,以参加我们机构的“门德利项目”研究。该研究得到当地IRB委员会的批准。进行了整个外显子组测序(WES)。在SLE和HUV的临床表现中分析了初始测序的结果。结果:通过WES的遗传分析揭示了C.572a> g处的纯合DNASE1L3变体; p。 3个影响兄弟姐妹的ASN191SER被归类为不知道意义的变体(VUS)。母亲和健康的兄弟姐妹是该变体的杂合(载体)。这表明该变体与SLE的家族有关。临床和实验室特征列于表1。筛选C1q中的突变为阴性。dnase1l3变体c.572a> g,p.asn191ser是一种新型变体,以前在文献或人类遗传突变数据库(HGMD)中没有报道过。计算(内部)致病性预测工具预测了变体的损害效应(polyphen:damaging,sift:有害,保护:高)。所有三个兄弟姐妹都会形成HUV作为最初的手段,这是皮肤活检证实的。在较老的兄弟姐妹中,他们甚至符合SLE的标准,HUV随着其他SLE症状的出现而解决。最年轻的兄弟姐妹尚未符合SLE的标准,只有皮肤与衰弱的HUV(嫩病变和手/脚肿胀)有关。发现该患者的C1Q水平非常低,没有抗C1Q抗体。值得注意的是,HUV在该患者中最严重。