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COPD中的心血管疾病和风险：最先进的审查 DNA复制终止期间姐妹染色单体内聚力 T细胞与化学免疫疗法相比 - UCL发现 计算精神病学系列Tobias U. Hauser 心血管疾病知识门户 b''
新复制的姐妹染色单体由粘蛋白复合物束缚在一起，但是姐妹染色单体内聚力如何与DNA复制协调不足。流行模型表明在复制之前与DNA结合的粘着蛋白通过复制通过粘着蛋白环的复制或通过重现叉子在复制叉后通过重壳组件的转移来确定凝聚力。通过可视化与预加载的粘蛋白复合物碰撞的单个复制叉，我们发现重质体将粘蛋白推向满足收敛的重新分散体的位置。虽然在DNA复制终止期间去除收敛的重新分裂，但粘蛋白仍保持在新生的DNA上。我们证明了这些粘着蛋白分子将新复制的姐妹DNA系在一起。我们的结果支持了一个新模型，其中在DNA复制终止期间建立了姐妹染色单体内聚。
单核细胞中的细胞因子分析和转录组学定义了Meniere病中的免疫变异 青春期的持续选择性关注 饮食无序饮食与糖尿病自我护理之间的双向关系的认知行为模型，患有1型糖尿病的成年男性 癌症 - UCL发现 通过其MRS代谢物特征对小儿脑肿瘤的表征 通过减少射血分数与心力衰竭的减少和保留的射血分数区分心力衰竭：一种现象学方法 Bayliss -Starling奖演讲：脊髓和皮质伤害性电路的发育生理学 青春期违反直觉科学和数学推理的神经和认知基础 COPD中的心血管疾病和风险：最先进的审查 DNA复制终止期间姐妹染色单体内聚力 T细胞与化学免疫疗法相比 - UCL发现 计算精神病学系列Tobias U. Hauser 心血管疾病知识门户 b''
Meniere病（MD）是一种慢性内耳障碍，其特征是眩晕攻击，感觉性听力损失，耳鸣和听觉饱满感。因此，通过使用转录组分析，我们发现了支持MD炎症病因的广泛证据，我们旨在描述MD的炎症变体。我们对45例定义MD和15个健康对照的患者进行了大量RNASEQ。MD患者根据其基础IL-1β的基础水平分为2组：高和低。使用Exphunter Suite进行了差异表达分析，并使用估计算法XCELL，ABIS和CIBERSORTX评估细胞类型比例。MD患者显示出15个差异表达的基因（DEG）。顶部DEG包括IGHG1（p = 1.64´10-6）和IgLV3-21（p = 6.28´10-3），支持在适应性免疫反应中的作用。细胞因子促填充定义具有高水平IL-1β患者的亚组，具有IL6上调（p = 7.65´10-8）和INHBA（p = 3.39´10-7）基因。来自外周血单核细胞的转录组数据支持高水平IL6和幼稚的B细胞和记忆CD8 + T细胞的MD患者的临床亚组。
尼曼 - pick型疾病中的内聚糖功能障碍和神经元 - 斑点串扰
niemann - pick型（NPC）疾病是一种罕见的进行性溶酶体脂质储存障碍，表现出具有临床综合症的异质谱，包括内脏，神经系统和精神症状。这种单基因常染色体隐性疾病主要是由控制细胞内脂质稳态的NPC1基因中的突变引起的。囊泡介导的内糖体脂质运输和通过轨道间膜接触位点通过孔间膜接触位点的非西西脂质交换。NPC1功能的丧失会触发各种脂质物种的细胞内积累，包括胆固醇，糖磷脂，鞘磷脂和鞘氨醇。NPC1介导的脂质转运功能障碍对所有脑细胞都有严重的后果，从而导致神经变性。除了神经元NPC1的细胞自主贡献外，其他脑细胞中异常的NPC1信号对于病理至关重要。我们在这里讨论NPC病理学中神经元，少突胶质细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞之间的内染色体功能障碍和Atight串扰的重要性。我们坚信，特定细胞的救援可能不足以抵消NPC病理的严重程度，而是针对常见机制（例如内部溶酶体和脂质运输功能障碍）可能会改善NPC病理学。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。
基于人工智能（AI）的体内聚合物和胶原蛋白支架的分析，诱导血管化
（CAM）。材料和方法：通过使用两种应用：CAM分析和网络形成测定，通过IKOSA软件增强了经典的立体显微镜图像血管评估，评估血管分支电位，血管区域，管区域以及管长度和厚度。结果：两种基于胶原蛋白的支架都诱导了非炎性血管生成，但是非胶原支架诱导了严重的炎症，随后是炎症 - 相关的血管生成。血管分支点/感兴趣的区域（PX^2）和血管分支点/血管总面积（PX^2），呈指数增加，直到实验的第5天，证明了由3D胶原支架引起的持续且连续的血管生成过程。结论：与非胶原支架相比，基于胶原蛋白的支架可能更适合新血管化。本研究证明了CAM模型与基于AI的软件的潜力，用于评估生物材料中的血管化。这种方法可以帮助减少和替代生物材料预筛查中的动物实验。
DNA复制终止期间姐妹染色单体内聚力
3BG，英国。 通讯作者Tobias U. Hauser Max Planck UCL计算机病和老化研究学院伦敦伦敦10-12 Russell Square London WC1B 5EH联合国电话：+44 / 207 679 5264电子邮件： 致谢：TUH得到了惠康亨利·戴尔爵士奖学金（211155/z/18/z）的支持，雅各布斯基金会（Jacobs Foundation）的赠款（2017-1261-04），医学研究基金会和大脑和行为研究基金会的2018年NARSAD年轻研究者Grant（27023）。 Max Planck UCL中心是由UCL和Max Planck Society支持的联合计划。 Wellcome Trust（203147/Z/16/Z）的核心资金支持惠康的人类神经影像中心。3BG，英国。通讯作者Tobias U. Hauser Max Planck UCL计算机病和老化研究学院伦敦伦敦10-12 Russell Square London WC1B 5EH联合国电话：+44 / 207 679 5264电子邮件：致谢：TUH得到了惠康亨利·戴尔爵士奖学金（211155/z/18/z）的支持，雅各布斯基金会（Jacobs Foundation）的赠款（2017-1261-04），医学研究基金会和大脑和行为研究基金会的2018年NARSAD年轻研究者Grant（27023）。Max Planck UCL中心是由UCL和Max Planck Society支持的联合计划。Wellcome Trust（203147/Z/16/Z）的核心资金支持惠康的人类神经影像中心。