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原创研究 DUSP9 通过 mTOR 通路抑制透明细胞肾细胞癌的增殖和迁移
背景：透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 是最常见的泌尿系统肿瘤之一。然而，ccRCC 的致癌机制仍不清楚。本研究旨在研究双特异性磷酸酶 9 (DUSP9) 在 ccRCC 中的作用。方法：通过细胞计数试剂盒-8、划痕愈合试验和 transwell 试验检测细胞增殖和迁移能力。用 qPCR 测量 ccRCC 中的 mRNA 表达。使用蛋白质印迹和免疫组织化学染色检测蛋白质表达。此外，裸鼠异种移植实验建立了体内模型来检测 DUSP9 对肿瘤增殖的抑制作用。结果：与非癌细胞系和正常组织相比，DUSP9 在 ccRCC 细胞系和 ccRCC 组织中均显着下调。此外，DUSP9 在体外抑制了 ccRCC 细胞系的增殖和迁移。重要的是，异种移植肿瘤研究证实了 DUSP9 对肿瘤生长的抑制作用。DUSP9 可以抑制 mTOR 的磷酸化及其通路相关蛋白 Sox2、c-Myc 和 HIF-1 α 的表达，这些蛋白参与细胞增殖和迁移。结论：综上所述，我们的研究结果揭示了 DUSP9 是 ccRCC 中的肿瘤抑制因子，通过 mTOR 通路调节细胞增殖和迁移。关键词：双特异性磷酸酶 9、透明细胞肾细胞癌、增殖、迁移、mTOR
原创 Axin1通过靶向miR-650抑制肝细胞癌的增殖、侵袭、迁移及EMT
摘要：肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一，死亡率高，生存率低。本研究旨在寻找一种敏感性和特异性高的新型分子，用于HCC的早期诊断和治疗评估。本研究旨在探讨Axin1对肝细胞癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响和重要作用。qRT-PCR结果显示HCC中Axin1表达水平较低，而miR-650表达水平较高。荧光素酶报告基因检测验证Axin1和miR-650 mRNA水平之间呈负相关。CCK-8检测结果显示在SK-HEP-1细胞中Axin1过表达显著抑制细胞增殖能力。划痕愈合实验结果显示Axin1过表达显著抑制细胞迁移能力。跨孔侵袭实验结果显示，过表达Axin1导致SK-HEP-1细胞侵袭能力下降；WB结果显示，过表达Axin1后，E-cad蛋白水平明显升高，N-cad、vimentin、snail蛋白水平明显降低；而过表达Axin1对细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用可被miR-650模拟物所消除。本研究结果证实了过表达Axin1可能通过下调miR-650的表达来抑制细胞增殖、迁移、侵袭及EMT。
Gaoyang Zhao, Zhen Wei, Weilei Wang, Daohuan Feng, Aoxue Xu, Weili Liu*, and Zhitang Song Review on modeling and application of chemical mechanical po
摘要：随着集成电路技术的发展，特别是进入亚微米工艺之后，关键尺寸的缩小和高密度器件的实现，集成电路材料层之间的平整度变得越来越关键。因为传统的机械抛光方法不可避免地会在金属甚至电介质层中产生与器件相同尺寸的划痕，导致光刻中的景深和聚焦问题。第一个实现应用的平坦化技术是旋涂玻璃（SOG）技术。但是该技术不仅会引入新的材料层，而且无法达到VLSI和ULSI技术所要求的整体平坦化。而且旋涂过程中的工艺不稳定性和均匀性无法满足晶圆表面的高平坦度要求。而一些技术如反向刻蚀和玻璃回流虽然可以实现亚微米级的区域平坦化。当临界尺寸达到0.35微米(亚微米工艺)后,上述方法已不能满足光刻和互连制造的要求.20世纪80年代,IBM首次将用于制造精密光学仪器的化学机械抛光(CMP)技术引入到DRAM制造中[1].随着CMP技术的发展,DRAM的制造工艺也发生了巨大的变化.
G500 飞行员指南 - Garmin
航空有限保修 所有 Garmin 航空电子产品均保证在下列期限内无材料或工艺缺陷：新远程安装和面板安装产品自购买之日起两年内；新便携式产品和任何购买的新大修产品自购买之日起一年内；通过 Garmin 授权服务中心更换的新大修产品六个月内；在 Garmin 更换的工厂维修或新大修产品 90 天内代替维修。在适用期限内，Garmin 将自行选择维修或更换在正常使用中发生故障的任何组件。此类维修或更换将免费为客户承担零件或人工费用，但客户应承担任何运输费用。本保修不适用于：(i) 外观损坏，例如划痕、刻痕和凹痕； (ii) 易耗部件，如电池，除非产品损坏是由于材料或工艺缺陷造成的；(iii) 因事故、滥用、误用、水灾、洪水、火灾或其他自然灾害或外部原因造成的损坏；(iv) 由非 Garmin 授权服务提供商执行的服务造成的损坏；或 (v) 未经 Garmin 书面许可而修改或改动的产品损坏。此外，Garmin 保留拒绝对违反任何国家/地区法律而获得和/或使用的产品或服务提出保修索赔的权利。
Siva-1 通过调节胃癌的多药耐药性......
摘要：Siva-1是一种已知的抗凋亡蛋白，在多种癌细胞中发挥作用。然而，Siva-1是否通过NF- κ B通路影响胃癌的多药耐药性目前尚不清楚。本研究旨在确定Siva-1在体外胃癌抗癌药物耐药性中可能的作用。建立了稳定Siva-1过表达的长春新碱（VCR）耐药的KATO III/VCR胃癌细胞系。通过蛋白质印迹法检测Siva-1、NF- κ B、多药耐药1（MDR1）和多药耐药蛋白1（MRP1）的蛋白表达水平。通过测量KATO III/VCR细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的50%抑制浓度来评估Siva-1过表达对抗癌药物耐药性的影响。流式细胞术检测阿霉素流出率和细胞凋亡率，同时采用集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭。本研究结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。流式细胞术结果显示，Siva-1过表达的KATO III/VCR胃癌细胞对VCR、5氟尿嘧啶和阿霉素的敏感性显著降低。
2023; 14(11): 2015-2022. doi: 10.7150/jca.83221 研究论文 miR-452-5p 通过调控 M
背景：非小细胞肺癌（NSCLC）是一种常见的恶性肿瘤，具有高死亡率的特点。microRNA-452-5p（miR-452-5p）和Moesin（MSN）已被证明与肿瘤的调控有关。miR-452-5p是否通过靶向MSN来调控NSCLC仍不清楚。方法：分别使用TargetScan数据和GEPIA数据库预测结合位点并分析基因表达。通过EdU染色、划痕愈合和Transwell实验分别测量细胞增殖、迁移和侵袭。结果：预测并验证了miR-452-5p与MSN的结合位点。构建了过表达miR-452-5p的细胞株，miR-452-5p模拟物明显抑制了H322和A549细胞的迁移、侵袭和增殖能力，而pcDNA-MSN可以逆转miR-452-5p的这种作用。pcDNA-MSN通过降低E-cadherin、增加N-cadherin，显著逆转了miR-452-5p模拟物对H322和A549细胞株EMT相关蛋白表达的影响。GEPIA和TCGA数据库分析发现MSN在肺腺癌和肺鳞状细胞癌中表达显著升高。MSN高表达与肺癌晚期呈正相关，提示预后不良。结论：miR-452-5p通过靶向MSN调控H322和A549细胞株的增殖、迁移、侵袭和EMT过程。该研究可能为NSCLC的预防和治疗提供新的靶点。
评估目视检查任务风险的方法...
摘要：风险评估方法在航空领域应用广泛，但尚未被证实可用于飞机发动机部件的目视检查。该领域的复杂性源于缺陷类型的多样性及其在各个拆卸级别上不同的表现形式。设计了一个新的风险框架以包含背景因素。使用 Bowtie 分析确定这些因素为关键性、严重性和可检测性。该框架产生了一个风险指标，描述了缺陷在检查任务期间可能未被发现的程度，并导致不良的安全结果。简化框架提供了一种通过/不通过决策的方法。研究结果表明，缺陷的可检测性高度依赖于叶片的特定视图，并且可以量化风险。涉及材料分离或去除的缺陷（例如划痕、尖端摩擦、刻痕、撕裂、裂纹和断裂）在翼型视图中显示得最好。如果可以提供边缘视图，则涉及材料变形和形状变化的缺陷（例如尖端卷曲、前缘凹痕、弯曲和破损的叶片）的风险较低。这项研究提出，许多风险评估可以归结为三个因素：后果、可能性和辅助因素。后者代表了工业背景，可以包含多个特定于应用的子因素。已经设计出一种方法，包括适当的量表，用于包括
CRISPR/Cas9 介导的 EZH2 敲除抑制了……
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是一种侵袭性极强的乳腺癌亚型，具有肿瘤内异质性的特点，与其他类型的乳腺癌相比，TNBC更易发生侵袭和转移。本研究旨在探讨腺病毒介导的成簇调控间隔短回文重复序列（CRISPR）/Cas9系统是否能够有效靶向TNBC细胞中的zeste增强子同源物2（EZH2），为CRISPR/Cas9系统用于乳腺癌的基因治疗奠定实验基础。本研究利用CRISPR/Cas9基因编辑工具在MDA-MB-231细胞中敲除EZH2，建立EZH2敲除（KO）组（EZH2-KO组），另设GFP敲除组（对照组）和空白组（Blank组）。通过T7 内切酶I（T7EI）酶切、mRNA检测及Western印迹实验验证载体构建及EZH2-KO成功。通过MTT、划痕实验、Transwell及体内肿瘤生物学实验检测基因编辑后MDA‑MB‑231细胞增殖及迁移能力的变化。mRNA及蛋白检测结果显示，EZH2‑KO组EZH2的mRNA及蛋白表达均明显下调。EZH2 mRNA及蛋白表达的差异在EZH2‑KO组中有所体现。
研究文章 载有白藜芦醇的介孔二氧化硅纳米粒子用于乳腺癌靶向治疗
目的.白藜芦醇（Res）由于药代动力学差、稳定性差、溶解度低等特点严重限制了其在乳腺癌的临床应用。因此，本研究旨在开发一种Res的递送系统，以更好地用于乳腺癌的治疗。方法.化学构建白藜芦醇修饰的介孔二氧化硅纳米粒子（MSN-Res）。分别用透射电子显微镜、傅里叶变换红外光谱仪和紫外光谱检测其形状和包封率。通过皮下注射建立MGF-7荷瘤小鼠，用苏木精-伊红染色检测病理变化。CCK-8和Ki-67免疫组织化学染色用于体外和体内增殖评估。流式细胞术、TUNEL、划痕愈合和Transwell实验检测细胞凋亡、侵袭和迁移。结果.成功制备了MSN-Res，具有较高的生物安全性。 MSN-Res 在体外抑制 MGF-7 细胞增殖、侵袭和迁移并促进细胞凋亡。此外，在乳腺癌小鼠模型中，MSN-Res 表现优于 Res。此外，我们发现 MSN-Res 通过抑制 NF- κ B 信号通路抑制肿瘤生长。结论。MSN-Res 通过抑制 NF- κ B 信号通路抑制乳腺癌进展，比单独使用 Res 治疗更有效，提示 MSN-Res 是一种更有效的乳腺癌辅助治疗方法。因此，我们的研究结果可能为在乳腺癌的联合治疗中使用植物化学物质提供一种新的、更安全的方法。
2021; 12(9): 2768-2776. doi: 10.7150/jca.51434 研究论文携带表达 p21Ra 的重组溶瘤腺病毒的细胞因子诱导杀伤细胞
背景：溶瘤腺病毒介导的基因治疗是一种新兴的癌症治疗策略。但溶瘤腺病毒主要在肿瘤部位局部给药。静脉注射溶瘤腺病毒进行癌症基因治疗是一个亟待解决的问题。方法：构建携带抗p21Ras scFv的重组溶瘤腺病毒KGHV500，利用CIK细胞递送KGHV500。采用TUNEL、划痕愈合、MTT和Transwell侵袭实验检测KGHV500对肝癌细胞的体外抗肿瘤作用。采用裸鼠异种移植模型检测CIK细胞联合KGHV500在体内的抗肿瘤作用。此外，检测KGHV500在不同器官中的蓄积以评估其安全性。结果：KGHV500抑制肝癌细胞的迁移、增殖、侵袭并诱导其凋亡。在裸鼠异种移植模型中，携带KGHV500的CIK细胞能够到达肿瘤部位，发挥比CIK细胞或单独的KGHV500更好的抗肿瘤效果。此外，我们在裸鼠的不同器官中检测到了KGHV500和抗p21Ras scFv，对器官的影响很小。结论：我们通过将CIK细胞与表达抗p21Ras scFv的溶瘤腺病毒相结合，开发了一种治疗Ras驱动的肝癌的新策略。体内静脉注射携带KGHV500的CIK细胞可显著抑制肿瘤生长，对正常器官的影响很小，并且相对安全。