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3.2.2 表面五金件。表面五金件（不包括 VIII 尺寸机柜上的密码锁、手提把手和锁盘保护器）应为缎面阳极氧化铝或不锈钢，或缎面铬钢或压铸锌、黄铜或青铜。单个装置上使用的所有五金件的外露表面应在所用基材和保护涂层的范围内进行加工以相互匹配。所有表面五金件的外露表面均不得有穿透保护镀层或阳极氧化层的锋利边缘、毛刺、凹坑、缺口或划痕。3.2.3 饰面材料。3.2.3.1 瓷漆和清漆。机柜的最终涂层应为粉末涂层、环氧树脂、丙烯酸、清漆或聚氨酯，厚度为 3.0 密耳。颜色应符合 3.2.4 中的规定。3.2.3.2 镀铬。镀铬应符合 QQ-C-320 的 I 级 II 型要求。3.2.3.3 镀镉。镀镉应符合 QQ-P-416 的 I 级要求。3.2.3.4 镀锌。镀锌应符合 ASTM B633 的 I 型要求，镀层厚度等级为 Fe/Zn 8。3.2.4 表面处理颜色。表面处理颜色应符合 FED-STD-595 规定的以下颜色（见 6.2）。灰色 - 颜色编号 26134 黑色 - 颜色编号 27040 羊皮纸 - 颜色编号 27769（标准颜色的样板可从美国总务管理局联邦供应服务处华盛顿特区 20407 的业务服务中心或最近的地区办事处的业务服务中心免费获得。）第 7 页
机器学习作为对2型糖尿病诊断的支持
摘要：糖尿病是一种以高血糖水平为特征的慢性代谢疾病。在主要类型的糖尿病类型中，类型2是最常见的。早期诊断和治疗可以预防或延迟并发症的发作。先前的研究检查了机器学习技术在病理学的预测中的应用，在这里，人工神经网络显示出非常有希望的结果，这是对糖尿病管理和预防的有价值的帮助。此外，其长期预测的优越能力使其成为这项研究领域的理想选择。我们利用机器学习方法来揭示个人健康状况与2型糖尿病发展之间未发现的关联，目的是准确预测其发作或确定个人的风险水平。我们的研究采用了经过划痕训练的二元分类器，以确定2型糖尿病的发作与从患者测量中获得的一组参数之间的潜在非线性关系。使用了三个数据集，即国家卫生统计中心（NHANES）双年展调查，Mimic-III和Mimic-IV。然后组合了这些数据集，以创建一个具有相同数量的患有和不具有2型糖尿病的个体的数据集。由于数据集是平衡的，因此该模型的主要评估度量是准确性。这项研究的结果令人鼓舞，该模型的准确性水平高达86％，ROC AUC值为0.934。需要进一步研究来通过考虑随着时间的推移的多次测量来提高模型的可靠性。
表观遗传药物可诱导经典化疗的效力，抑制治疗后癌细胞的再生长
摘要表观遗传治疗可增强乳腺癌的新辅助化疗 (NACT)，并可能有助于受 NACT 影响的术后伤口愈合。我们的研究调查了：（1）经典紫杉醇化疗对三阴性乳腺癌 (TNBC) 的独立细胞毒性和与表观遗传药物联合使用的细胞毒性。（2）紫杉醇和表观遗传治疗后对乳腺癌复发的可持续抑制。（3）联合和不联合表观遗传治疗的紫杉醇对脂肪干细胞 (ASC) 治疗后活力和伤口愈合潜力的影响。对 TNBC 和 ASC 进行了细胞毒性试验。细胞在无药培养基中处理和恢复。通过细胞计数和 MTT 试验测量细胞活力。用划痕试验测试伤口愈合情况。与单独使用标准化疗相比，表观遗传药物联合使用对 TNBC 细胞的毒性增加。此外，紫杉醇与表观遗传治疗相结合会产生癌症毒性，这种毒性在药物去除后对 TNBC 细胞具有持续性，对 ASC 伤口愈合能力的影响极小。在标准化疗的基础上使用表观遗传药物对 TNBC 细胞具有细胞毒性，并会阻止 TNBC 治疗后的恢复，同时保持 ASC 伤口愈合能力。这种策略可能有助于最大限度地促进 TNBC 患者接受 NACT 后的术后伤口愈合。
2024; 15(7): 1983-1993. doi: 10.7150/jca.92823 研究论文 HKDC1 增强胰腺腺癌的增殖、迁移和糖酵解
背景：了解胰腺腺癌 (PAAD) 发展的分子机制对于治疗这种疾病至关重要，因为目前的预后和治疗选择都令人非常沮丧。目的：本研究旨在研究己糖激酶结构域 1 (HKDC1) 在 PAAD 进展中的作用。方法：本研究利用生物信息学技术评估 HKDC1 的表达与临床特征之间的关系。通过体外实验研究 HKDC1 在 PAAD 中的分子机制和生物学功能。结果：本研究的结果表明，HKDC1 在各种类型的人类癌症中表达增加，并且 PAAD 中 HKDC1 表达升高与不良预后之间存在显著相关性。根据单变量和多变量 Cox 回归分析的结果，HKDC1 可以作为诊断患有 PAAD 的个体的独立预后指标。经过计算，我们发现HKDC1高表达组表现出较低的免疫学评分和较高的ESTIMATE评分，这表明免疫浸润评分存在差异。为了验证HKDC1在PAAD细胞系中的表达，我们通过qPCR和蛋白印迹分析了PAAD细胞系。还通过蛋白质印迹检测了人PAAD组织中HKDC1的表达。此外，我们通过菌落形成、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）、transwell和划痕愈合试验等实验探索了HKDC1在PAAD中的作用。在我们的研究中，我们发现在PAAD细胞类型中HKDC1表达的中断导致细胞生长速度降低并抑制细胞运动和侵袭。结论：总之，我们的研究结果表明HKDC1对PAAD的肿瘤微环境（TME）有显著影响，可能成为PAAD治疗的一个有希望的靶点，为PAAD的管理提供了新的视角。
2020; 11(23): 6802-6811. doi: 10.7150/jca.48536 研究论文泛素特异性肽酶 5 增强 STAT3 信号传导并促进迁移和侵袭
目的：据报道，泛素特异性肽酶 5 (USP5) 可促进多种恶性肿瘤的进展。它可能通过调节细胞周期和集落形成来影响癌症的发展。在胰腺癌中，USP5 的生物学功能，特别是在迁移和侵袭方面的作用仍不清楚。方法：使用免疫组织化学 (IHC) 检测原发性胰腺癌和淋巴结转移组织中 USP5 蛋白的表达水平。使用 χ 2 检验、Kaplan-Meier 分析、单变量和多变量分析来评估 USP5 表达与临床病理特征之间的关系。进行 RT-qPCR 以定量胰腺癌细胞系中 USP5 的 mRNA 表达水平。进行 CCK8 和集落形成试验以证明 USP5 在增殖中的作用。通过 Transwell 和划痕愈合试验评估肿瘤转移。通过蛋白质印迹检测 EMT 和 STAT3 信号相关标志物。结果：（1）USP5蛋白表达水平与肿瘤分化程度、CEA及CA19-9水平相关。（2）单因素及多因素分析均显示USP5高表达是胰腺癌的不良预后因素，Kaplan–Meier分析直接表明USP5高表达患者总生存期较短。（3）USP5表达增高与胰腺癌的增殖和转移均相关。（4）USP5被证实介导胰腺癌细胞中的STAT3信号传导。结论：研究结果提示USP5在胰腺癌患者中高表达并可能具有临床意义。USP5高表达通过激活STAT3信号传导促进进展和转移。因此，USP5可能是胰腺癌治疗的潜在靶点。
一个基于高级深度学习的三流式混合模型，用于动态手势识别
挑战，我们提出了一种新型的三潮混合模型，该模型与RGB像素和基于骨架的特征相结合以识别手势。在过程中，我们对数据集进行了预处理，包括增强功能，以进行旋转，翻译和缩放独立系统。我们采用了三个流混合模型，使用深度学习模块的功率提取多功能融合。在第一个流中，我们使用预训练的成像网模式提取了初始特征，然后使用GRU和LSTM模块的多层来增强此功能。在第二个流中，我们使用预先训练的Resenet模块提取了初始特征，并通过GRU和LSTM模块的各种组合对其进行了增强。在第三次流中，我们使用介质管提取了手姿势的关键点，然后使用堆叠的LSTM来增强它们，以构建分层功能。之后，我们加入了三个功能以产生最终。最后，我们采用了一个分类模拟来产生概率图以生成预测的输出。我们主要通过利用基于像素的深度学习功能和基于POS估计的堆叠深度学习功能来产生强大的功能向量，其中包括具有带有划痕深度学习模型的预训练的模型，以实现无与伦比的手势检测功能。所提出的系统的设计旨在在挑战工业情况下有用并创建高效，无接触式的接口。我们对新创建的手持数据集进行了广泛的实验，并提出的模型达到了良好的性能准确性。
proc。纳蒂。学院。科学。美国卷77，第8号，第4602-4606页，1980年8月，生物化学的肾上腺素核酸内切核酸酶修复嘧啶二聚体
摘要 通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。 该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。 t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。 通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。 这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5' 然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。 这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。通过大肠杆菌内核的损坏DNA的特征（单链断裂）III，IV和VI以及通过噬菌体T4 UV鼻核ASE进行了研究，已通过E coli dna Polymerase I（DNA Polymerase I（DNA coletidylyclase ind of DNA）的dna-nicks Incriv dna-dna-dna in nicks dna complose se a聚合酶的末端，而核酸内切酶III或通过T4紫外线溶液引入脱固定的DNA的痕迹却没有。该结果表明核酸内切酶IV尼古克在源自核酸位点的5'侧降低了DNA，而核酸内切酶VI也是如此，而核酸内切酶III具有不同的切口机制。t4紫外核酸内切酶还具有apur- inic核酸内切酶活性，该活性在聚合酶的脱尿中产生了脱尿的DNA，对聚合酶的启动活性低。通过与核酸内切酶VI的额外孵育，可以增强用核酸内切酶III或T4 UV内核酸酶划分的DNA的启动活性，并在较小程度上与核酸内切酶IV孵育。这些结果表明，核酸内切酶III和T4 UV核酸内切酶（分别作用于撤离和放射性的DNA）产生含有3末端的载膜/阿哌丁汀位点的划痕，并且这些位点并未通过DNA Polymase I. divne divne的3' -5'活性来[' -5' - 5' - 5'然而，核酸内切酶IV或VI显然可以去除未经零件位点的5'侧的末端肾上腺素/apyrimidinic位点以及裂解。这些结果表明，在DNA中肾上腺素/III，IV和VI的连核III，IV和VI的作用。我们使用T4 UV核酸内切酶的结果表明，T4紫外核酸内切酶对辐照DNA的切口涉及在嘧啶二聚体的5'一半处的糖基键的裂解，又涉及磷酸二二聚体的裂解，又是磷酸二酯键的裂解，最初连接了两个核位核位核苷酸的两个核苷酸。他们还暗示糖基键在磷酸酯键之前切割。
硅源对圆锥花种子质量的影响1
摘要：种子质量是物种繁殖的重要特征。在这种情况下，Cenostigma pyramidalis 对于恢复退化地区具有重要特性。然而，由于它生长在卡廷加，这种物种更容易受到植物病原体的感染。因此，在种植前后处理其种子以防止真菌的发生非常重要。这些替代方法之一是使用硅，它有助于提高活力和控制疾病。在这种情况下，目标是评估不同来源的硅在控制与 C. pyramidalis 种子相关的天然真菌及其生理质量方面的作用。实验在巴西帕拉伊巴联邦大学阿雷亚校区 II 的植物病理学实验室进行。种子在经过划痕处理以克服休眠后，用以下物质处理：T1 - 对照；T2 - Captana，T3 - Agrosilício plus®；T4 - Rocksil®；T5 - Sifol®； T6 - Chelal®；T7 - Bugram®。实验采用完全随机设计。对种子进行卫生、发芽和出苗测试。发芽和出苗测试中，每个处理使用 100 粒种子，重复 4 次，每次 25 粒种子；健康测试中，每个处理使用 10 次，每次 10 粒种子。所有硅源均能有效控制 C. pyramidalis 种子中的曲霉菌、枝孢菌和青霉菌。建议使用 Sifol® 进行处理，以控制真菌的发生率，而不会影响种子的生理质量。
组蛋白去甲基化酶GASC1抑制剂靶向GASC1基因通过NOTCH-MAPK信号通路抑制食管癌恶性转化
摘要 .目的 .食管癌是我国常见的消化道肿瘤，发病率较高。组蛋白去甲基化酶4在染色体结构修饰和基因表达调控中起重要作用，成为肿瘤治疗的新靶点。GASC1是KDM4家族的重要成员，与肿瘤的恶性程度密切相关。方法 .构建KDM4C基因（又称GASC1）的短发夹状干扰RNA质粒和空白对照质粒，分别转染人食管鳞状细胞癌细胞株（KYSE-150和KYSE-30），根据细胞活力筛选最佳治疗浓度。细胞克隆实验分析各组细胞的增殖特性。细胞迁移和划痕愈合实验分析肿瘤的恶性转移和侵袭能力。免疫荧光分析检测蛋白GASC1的表达特性。采用Western blot方法分析各组细胞株中蛋白Notch1、HIF1A、Flt-1、c-myc、c-fos的表达情况。结果.本实验通过加入咖啡酸及干扰RNA质粒调控各组GASC1蛋白的表达水平，之后通过一系列表征方法确定食管癌细胞的转移和增殖能力与GASC1蛋白表达水平呈正相关。通过测定各癌相关蛋白的表达情况，进一步证明GASC1蛋白的调控作用。结论.GASC1基因在食管癌的进展中起着至关重要的作用，通过抑制GASC1基因的表达，与癌症发展密切相关的NOTCH、MAPK等通路也会受到抑制，最终可能控制恶性发展。
DPS 索赔 - 美国陆军驻地
5.转到 https://dps.move.mil/cust/standard/user/home.xhtml 6.请关闭弹出窗口拦截器。7.单击“登录”。8.如果您有 CAC 卡，请单击“单击此处使用您的数字证书登录”，然后输入您的代码。如果您没有 CAC，请填写 ETA 框。9.单击按钮：“索赔”、“开始我的索赔”和“索赔详情”。选择并填写框。10.填写页面时，首先记下您的 GBL # (= PPBOL/ORDER 编号)。这是在纸张顶部的“交货时丢失或损坏通知”中写明的货件编号，写在您的姓名下方。然后，将生成其余信息。11.请继续填写以下框：“服务分支”，然后单击“保存”。 12.单击“添加索赔项目”，然后您将进入一个页面，您可以在其中填写丢失或损坏的物品。请尽可能具体。13.添加您已在“丢失或损坏通知”中记录的物品 14.通过编码材料类型、电视型号、雕刻行业、名牌等来描述物品类型。15.通过写出特定的单词来描述损坏类型。例如：划痕、凹痕、裂缝等。添加库存编号（参见库存表）。16.描述完物品后，请点击“保存”。如果完成，请直接转到第 18 点。17.如果您有多个项目，请单击“添加索赔项目”，然后再次填写框。18.请单击“添加”，上传所有有用的信息以支持您的索赔。请参阅第 4 点。请添加您的“损失或损坏通知”。19.完成后，请单击页面底部的红色按钮“向 TSP 提交索赔”。完成后，请确保屏幕上显示您的索赔已“提交”，方法是单击“查看我的索赔”。