钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 在过去十年中已成为最广泛使用的 2 型糖尿病 (T2DM) 二线治疗药物之一,这可能是因为它们对心血管终点有益。1根据对 FDA 不良事件报告系统 (FAERS) 的审查,FDA 认为急性胰腺炎是与使用 SGLT2i 有关的潜在安全问题。FDA 审查发现,与 SGLT2i 的利尿作用相关的胰液缺血和粘度增加、以及 SGLT2i 介导的脂肪分解导致的胆汁淤积和胆结石是急性胰腺炎风险升高的潜在机制。关于 SGLT2i 与急性胰腺炎之间关联的现有证据有限。在一项对 19 项随机对照试验的荟萃分析中,Tang 等人未发现使用 SGLT2i 会增加急性胰腺炎的风险。然而,大多数纳入的试验规模较小,随访时间有限,导致在纳入的 19 项试验中总共只观察到 26 例急性胰腺炎事件。两项先前的观察性研究也表明,与其他抗糖尿病治疗相比,SGLT2i 不会增加急性胰腺炎的风险;尽管这两项研究都依赖诊断代码来评估急性胰腺炎。众所周知,诊断代码对急性胰腺炎的阳性预测值 (PPV) 较差 (55-66%),这引起了人们对先前研究有效性的担忧,因为结果分类错误。
目标:评估单峰和多波LED固化的通用粘合剂的影响,对人牙浆干细胞(HDPSC)的代谢活性和细胞因子释放的影响。另外,分析用不同LED固化的粘合剂的转化程度(DC)。方法:使用三种通用粘合剂制备圆盘(直径为5 mm,厚1毫米):单键Uni Versal(SBU,3 M ESPE),Optibond Universal(OBU,Kerr)和Zipbond Universal(ZBU,SDI)。使用单峰(DeepCure,3 M ESPE)或PolyWave轻射二极管(LED)固化单元(Valo Grand,Ultrapent)将这些圆盘固化40 s。24小时后,将样品放在24孔培养板中,每个培养板含有1 ml培养基24小时。将HDPSC(1.8×10 4)接种在96孔板中,并允许生长24小时。随后,将细胞暴露于提取物(含有粘合剂碟片的培养基)的提取物(培养基)中,再加上24小时。未暴露于提取物的细胞用作对照组。使用MTT分析和通过Magpix评估的细胞因子释放评估线粒体代谢。使用FTIR分析粘合剂的转化程度(n = 5)。通过方差分析的双向和Tukey的测试对结果进行了分析。结果:OBU和ZBU洗脱液在线粒体代谢上导致统计学上显着降低,而不论所用的LED如何,表明它们的细胞毒性。相比之下,SBU并未显着影响MTT结果,类似于对照组。与ZBU相关的细胞因子IL-1,IL-6,IL-10和TNF-α的释放较高。SBU增加了IL-8的释放。OBU不影响细胞因子释放。SBU呈现较高的直流,而OBU和ZBU的DC相似,低于SBU。的意义:总之,通用粘合剂对HDPSC表现出毒性,但毒性程度因粘合剂而异。ZBU与HDPSCS的细胞因子释放量增加有关,尤其是促炎性介质。不同的LED不影响评估粘合剂的细胞毒性。
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我们的医院。她在房间空气上的氧饱和度为96%。在没有发烧或关节炎或皮肤病变迹象的两个肺田中都可以听到细裂纹。实验室测试显示,白细胞计数为8,100/μL,C反应蛋白(CRP)水平22.0 mg/dl(正常范围:<0.3 mg/dl),乳酸脱氢酶(LDH)的LE VEL(LDH)为195 IU/L(正常范围:110-224 IU/L),SP-D级别,SP-D级别,<229 ng:<229 ng e <229 ng e <229(<229)(<229 ng s n of 229 ng s n of 229(<229)。 Ng/mL)和KL-6水平为131 U/ml(NOR MAL范围:<500 u/ml)。抗氨基酰基-TRNA合成酶(ARS)抗体,抗核抗体,蛋白酶3(PR-3)和MyE洛哌迪酶(MPO)抗营养性细胞质抗体为阴性。胸部X射线显示在双侧下肺场(图1A)中显示网状泥泞,胸部的计算机断层扫描(CT)显示出有多个具有支气管扩张的巩固和周围的地面玻璃粘着不相差(GGOS)(GGOS)在两个肺中(图2A)。这些发现与ILD的Radiogra phic模式中的CRYP切换组织肺炎(COP)类似于。她的痰液和支气管灌洗液(左B9)没有细菌学发现。经支气管肺活检标本(左B9)的病理发现显示,组织肺炎,导致CIP诊断为CTCAE 2级。ni卷被停用,她接受了类固醇脉搏疗法(甲基强酮1000 mg,持续3天),然后接受predniso lone(PSL)40 mg/天(1 mg/kg/day)。放射线学发现在开始类固醇治疗后六天被证明是显着的(图1B),并且在15周内逐渐降低了类固醇剂量。在完成CIP并完成PSL锥度完全缓解后五天,她抱怨胸痛和发烧。Influenza antigen test was negative and laboratory tests showed a white blood cell count of 9,600 /μL (neutrophils: 81.9%, eosino phils: 2.7%, lymphocytes: 9.1%), CRP level 25.8 mg/dL, LDH level 190 IU/L, Sp-D level 144 ng/mL, KL-6 level 113 U/mL procalcito nin水平0.11 ng/ml(正常范围:<0.11 ng/ml)和βD葡萄糖水平7.6 pg/ml(正常范围:<20 pg/ml)。她再次被诊断出患有肺炎,并接受了抗生素疗法(tazo bactam/piperacillin Hydrate)的治疗,但她的病情没有改善。她被诊断出患有CIP的复发(图1C,2B),并在类固醇脉冲治疗后被卫生后40 mg/天被重新启动,这导致了显着改善。在2020年4月,PSL逐渐减少到5.0 mg/天的十天后,她抱怨胸部不适,并经历了第二次CIP的反复出现(图1D,2C)。PSL增加到30 mg/天,然后在6个月内逐渐变细至10 mg/天。在2021年4月,CT扫描显示右上和中叶(图2D)的GGO(图2D)表明无症状的CIP在没有必要的情况下解决了无需戒指的ggos。在2022年11月将PSL剂量逐渐减少到7.5 mg/天之后,患者经历了CIP的弯曲,导致2023年1月呼吸困难。(图1E),PSL剂量增加到10 mg/天。从那以后,患者接受10 mg/天的PSL剂量时,CIP没有进一步的复发(图1F)。
结果总共有317例CLL或SLL患者接受了pirobrutinib,其中包括以前接受过BTK抑制剂的247例。在这247名患者中,先前治疗线的中位数为3(范围为1至11),100例(40.5%)也接受了B细胞淋巴瘤2(BCL2)抑制剂,例如Venetoclax。对皮尔曲他尼进行总体反应的患者百分比为73.3%(95%置信区间[CI],67.3至78.7),当包括淋巴细胞增多的部分反应时,百分比为82.2%(95%CI,76.8至86.7)。中值无生存期为19.6个月(95%CI,16.9至22.1)。在接受皮尔图略替尼的CLL或SLL的所有317名份量中,最常见的不良事件是感染(以71.0%),出血(42.6%)和中性粒细胞减少症(以32.5%)。在16.5个月的中位治疗持续时间(范围为0.2至39.9)时,通常发生的一些与BTK抑制剂相关的不良事件发生了相对较少的情况,包括高血压(14.2%的患者),心脏纤维化或FLUTTRATION或FLUTTER(3.8%)以及2.2%的大型出血(以2.2%为2.2%)。由于与治疗相关的不良事件,在317名患者中只有9名(2.8%)中断。
我们报告了一个进行性多系统混合组织细胞增多症患者的病例,将兰格汉细胞组织细胞增多症(LCH)和Erdheim-Chester疾病(ECD)与骨髓相关联,其病变涉及MAP2K1 E102-I102-I103DEL。在MEK抑制剂Trametinib下进行初步改进后,治疗仅是有效的且耐受性不佳的。最终,尽管稳定状态下的曲米替尼的槽血液水平在预期的范围内,但这种疾病逐渐危及生命的情况,伴有脑部参与和anasarca。切换到MEK抑制剂联合替尼作为打捞疗法会导致剧烈的,快速的疾病反应,并且患者在3年后的治疗中保持无病。外周血中MAP2K1缺失的负荷与疾病活性相关,并与cobi-Metinib相关,尽管在最后一次随访中仍然可以检测到。
背景:预防 COVID-19 爆发的疫苗的开发取得了非常积极的成果,但也有一些意想不到的副作用。BNT162b2 SARS-CoV 2 疫苗出现了罕见的副作用。病例介绍:我们介绍了一名 45 岁女性患者的病例,她在第二次接种 BNT162b2 SARS-CoV 2 疫苗一周后出现急性肾损伤,需要紧急血液透析。她的下肢和手掌也出现了斑疹。疫苗接种 10 天后进行了肾活检,诊断为急性间质性肾炎和伴细胞管型的急性肾小管坏死。患者接受了三次皮质类固醇冲击治疗,随后每天服用泼尼松龙。我们在初始皮质类固醇治疗 4 天后观察到临床改善,肾功能逐渐恢复,并停止血液透析。两周后,患者的肾功能恢复正常。进行了免疫表型分析,诊断为对疫苗和聚乙二醇赋形剂的超敏反应。结论:患者可能会对疫苗产生急性反应。在这种情况下,症状似乎与疫苗接种有显著相关性,尽管该病例的结果良好,但必须让临床医生和患者了解这些副作用。关键词:急性肾损伤、急性间质性肾炎、蛋白尿、COVID-19 疫苗