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肠肠道沙门氏菌T/C®肠沙门氏菌T/C®FF
该产品已被证明可对2周或以上的健康猪疫苗接种，以针对沙门氏霍乱和鼠伤寒沙门氏菌。在疫苗接种后的14天内，明显表现出鼠伤寒链球菌的免疫力发作。尚未确定免疫持续时间。有关效率和安全数据的更多信息，请访问productData.aphis.usda.gov。指示和剂量：有关完整信息，请参见插入。预防措施：将冷冻的存储在≤ -60°C下。直到使用之前，请勿解冻。使用前摇动。不要与其他产品混合，除了标签上指定的。首先打开时使用整个内容。在屠杀前21天内不要接种疫苗。在发生过敏反应的情况下，给予肾上腺素。该产品尚未在怀孕的动物中进行测试。在人类暴露的情况下，请与医生联系。处置前将未使用的内容灭活。不要与抗生素（包括饲料抗生素）同时使用。建议最低无抗生素的时间为3天，并在疫苗接种后进行3天。用于管理该疫苗的所有材料都必须没有抗菌或消毒剂残留物，以防止失活。
炎症性肠病中的人工智能
炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其特征是胃肠道炎症不受控制、复发和缓解。人工智能代表了胃肠病学领域的新时代，围绕炎症性肠病患者的人工智能研究数量正在增加。随着炎症性肠病的临床试验结果和治疗目标的发展，人工智能可能被证明是一种有价值的工具，可以提供准确、一致和可重复的内窥镜外观和组织学活动评估，从而优化诊断过程并确定疾病严重程度。此外，随着人工智能在炎症性肠病中的应用不断扩大，它们可能为通过预测对生物疗法的治疗反应来改善疾病管理以及通过为未来治疗个性化和降低成本奠定基础来改进护理标准提供理想的机会。本综述旨在概述临床实践中炎症性肠病管理中未满足的需求，以及人工智能工具如何解决这些差距以改变患者护理。(Intest Res 2023;21:283-294)
肠内营养（口服和管饲）
• 医师、高级执业医师 (NP、CNS 或 PA) 或注册营养师开具治疗方案；并且 • 病情为慢性，预计会持续一段未确定或长期的时间；并且 • 通过饮食调整无法获得充足的营养；并且 • 使用的配方是针对特定病症专门配制的医疗食品；并且 • 个人患有以下病症之一：o 先天性代谢缺陷[例如苯丙酮尿症 (PKU)、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、甲基丙二酸血症、丙酸血症、异戊酸血症和其他亮氨酸代谢紊乱；戊二酸尿症 I 型和酪氨酸血症 I 型和 II 型；以及尿素循环障碍]；或 o 年龄小于 24 个月的个体患有慢性肾病 (CKD) 2 至 5 期（或接受透析）；或 o 克罗恩病；或 o 严重吸收不良综合症（例如囊性纤维化、短肠综合症或肠衰竭）；或 o 营养不良或个人将营养不良或患有严重疾病，例如身体残疾、智力残疾或死亡（如果不进行营养治疗）；或 o 严重食物过敏，包括嗜酸性食管炎和其他形式的嗜酸性胃肠道疾病，如果不及时治疗，将导致危及生命的过敏反应、营养不良或死亡（轻度和中度食物过敏或食物不耐症通常可以用食品商店和药店中现成的配方奶粉或精心选择食物来治疗；用于治疗此类病症的配方奶粉不被认为是医学上必要的）；或 o 胃食管反流伴有发育不良 注意：有关承保限制和除外责任的更多信息，请参阅福利注意事项部分。定义 请检查取代以下定义的联邦、州或合同定义。 先天性代谢错误：先天性代谢错误是一组导致代谢途径受阻并导致临床严重后果的疾病。例子包括：苯丙酮尿症 (PKU)、枫糖尿病、同型胱氨酸尿症、甲基丙二酸血症、丙酸血症、异戊酸血症和其他亮氨酸代谢障碍；I 型戊二酸尿症和 I 型和 II 型酪氨酸血症；以及尿素循环障碍（美国国家人类基因组研究所网站，2013 年）。 智力障碍：智力障碍 (ID) 是一种神经发育障碍，其特征是智力功能和适应性功能均存在缺陷，其发病时间为发育期（Purugganan，2018 年）。医疗食品：在医生监督下配制食用或肠内给药的食品，旨在根据公认的科学原理，针对有特殊营养需求的疾病或病症进行特定的饮食管理，经过医学评估确定。食品只有在满足以下条件时才可称为医疗食品：
肠感染指南 - 小儿
a。请参阅Champ Beta -LACTAM过敏指南 - 低风险过敏：延迟皮疹（初次暴露后> 1小时），而无需粘膜或全身受累（没有呼吸窘迫和/或心血管损害）。- 高风险过敏：立即皮疹（暴露后<1小时）；过敏反应；严重的皮肤不良反应{例如药物皮疹伴有嗜酸性粒细胞和全身症状（着装）和史蒂文斯 - 约翰逊综合征（SJS） /有毒表皮坏死术（十）}或其他严重的全身反应。
炎症性肠病和牛皮癣
牛皮癣和炎症性肠病 (IBD) 是发生在屏障器官中的免疫介导疾病，其主要任务是保护生物体免受攻击。这些疾病在北欧尤其常见，在那里牛皮癣的患病率约为 3 – 4%，IBD 的患病率约为 0.3%。北美 IBD 的患病率估计约为 0.4%。北欧的总发病率估计为每 100,000 人年约有 6 人患克罗恩病，11 人患溃疡性结肠炎，而牛皮癣的发病率约为每 100,000 人年 280 人。这两种疾病在发展指数较低的国家不太常见。IBD 的发病率似乎随着人们采用西化的生活方式而上升，而牛皮癣似乎更稳定，患病率的差异可能更多地源于遗传易感性的差异。肠道微生物群显然是 IBD 发病机制的重要驱动因素；据报道，在牛皮癣中，肠道和皮肤微生物群发生了变化，但尚不清楚这些变化是否以及如何导致发病机制。大型研究表明，大多数
肠上皮体外模型
肠上皮是一种多任务组织，拥有多种不同类型的细胞，可确保食物的消化并保护身体免受管腔内容物中有毒微生物和致癌物的侵害。它是体内更新最快的上皮，每 4-5 天完全更新一次。1 肠上皮的微环境复杂而动态。它的特点是特定的 3D 结构、一组生化梯度和机械线索，它们共同强烈影响细胞行为。2,3 多年来，源自肿瘤的细胞系以及最近的原代肠细胞已被广泛用作研究肠道生理和疾病的体外模型。然而，大多数这些模型都不能忠实地重现关键的体内特征。在这种背景下，人们越来越有兴趣以跨学科的方式结合组织工程和微制造技术，以创建更相关的组织模型。与传统的 2D 或 3D 模型相比，这些所谓的“微生理系统”提供了更复杂、更相关的系统，允许控制和标准化生产。4,5 我们将重点介绍为准确重建肠道环境的关键特征（例如 3D 结构、机械刺激或生化梯度）而开发的生物工程系统。6,7 这些模型有可能提高我们对
HBA1C用于诊断前糖尿病前HBA1C用于诊断前糖尿病前
糖尿病前期的生活方式改变不仅可以将糖尿病的发展延迟≥10年，而且如果没有糖尿病家族史，它也可以防止这种疾病的发展。因此，糖尿病前阶段的诊断是本研究的主要目的。所有91个学科（医学院的工作人员）都参加了本研究。对照组包括38名年龄35-50岁的受试者。由同一年龄组的总共53个前观察（n = 32）和未知的糖尿病患者（n = 21）组成的测试组。生化参数，例如禁食血糖水平，血清胰岛素水平，糖化血红蛋白（HBA1C）水平和完整的脂质谱。与对照组相比，糖尿病和糖尿病组的HBA1C值显着增加（p <0.001）。在糖尿病前和糖尿病患者中发现了HbA1c与血清胰岛素，总胆固醇，TG和LDL-胆固醇的正相关。然而，HDL-胆固醇在糖尿病前期（R = -0.15）和糖尿病组（-0.09）中显示出负共同关系。因此，HBA1C是筛查糖尿病前期疾病的重要诊断工具。
早期全肠内镜与常规部分肠内镜治疗的对比研究
摘要背景：肠内喂养是早产儿护理的重要组成部分。肠内喂养适用于多种疾病，包括早产（婴儿无法有效吸吮和吞咽）、脑瘫或脑损伤等神经系统疾病、腭裂等先天性异常以及妨碍充分口服摄入的严重疾病。本研究旨在评估和比较妊娠 28 至 34 周之间出生的早产新生儿早期全肠内喂养与常规部分肠内喂养的结果，重点关注生长发育、长期发病率和死亡率等参数。方法：这是一项比较前瞻性观察研究，旨在比较全肠内喂养和部分喂养对早产儿的影响。研究共纳入 180 名早产儿。参与者被分为两组 - 90 名早产儿：全喂养，90 名早产儿：部分喂养。结果：一项针对 180 名婴儿的研究比较了全喂养组和部分喂养组，每组 90 名婴儿。全喂养组并发症较少（共 16%），无坏死性结肠炎，而部分喂养组问题较多（共 30.33%），其中 3% 患有坏死性结肠炎。全喂养婴儿的预后更好，出院率更高（88% 比 80%），死亡率更低（9% 比 15%）。虽然两组婴儿的身长增长相似，但全喂养婴儿在 15 天内保持更稳定的体重增长。结论：本研究得出结论，全肠内喂养是早产儿营养管理中更有益的方法，可改善体重、身长和头围的增长。关键词：母乳喂养、坏死性结肠炎、肠内母乳喂养、婴儿生长
线粒体在肠肠细胞饮食脂质加工中的作用
肠上皮由一层柱状上皮细胞组成，该细胞在养分吸收和代谢的调节中履行重要功能，并在腔膜的腔微生物群和免疫细胞之间形成结构性屏障。线粒体主要以它们在能量产生中的功能而闻名，但也参与了许多细胞过程（包括代谢，免疫和应激反应）的调节。线粒体功能障碍与衰老和稳定增长的人类疾病有关。有影响线粒体功能的突变患者通常会出现多种胃肠道症状，例如剧烈的体重减轻，肠道衰竭和伪阻断，以及与营养不良相关的严重腹部疼痛。线粒体在肠道中的功能，尤其是在肠中运输和分泌脂质时，仍然鲜为人知。为了检查线粒体在肠道中的作用，我们创建了用肠上皮细胞（IEZ）特定的Dars2的小鼠，这些小鼠被称为dars2 iez-ko小鼠。dars2是一种线粒体特异性的asparyl-tRNA合酶，可促进13 mtDNA编码的Oxphos亚基的线粒体翻译。缺乏DARS2最终导致呼吸链功能障碍非常明显。连续五天连续五天对他莫昔芬进行给药，导致dars2在成人2 fl/fl villin-creer t2小鼠（dars2 tamiez-ko小鼠）的IEZ中消融。dars2 iez -ko小鼠出生于预期的孟德尔疾病，但出现了自发的表型后产后，该表型以严重的体重减轻，低血糖和繁荣的疾病来表达。对这些小鼠的肠道组织的组织学检查导致了受干扰的组织结构，这与上皮干细胞的损害，增殖和分化以及大脂质滴中脂质的大量积累有关。令人惊讶的是，只有近端小肠的肠细胞才能在dars2 tamiez -ko小鼠中散落在包括脂肪在内的食物中的营养物质的有效吸收，动员和运输，含有大脂肪（Lipid Plostlet，LD，LD）。此外，具有IEZ特异性消融的小鼠琥珀酸脱氢酶（SDHA）是电子传输链CII的一部分，也是TCA循环的酶，以及cytrome C-氧化酶组装因子HEM A：纤维群Transylesyltansyltansylansylansylansfrassefase（Coceryltransferase）Is One One OneS110 IS，一率， IEZS中使用CIV的组装因子。sdha iez -ko和cox10 iez -ko小鼠均显示出与dars2 iez -ko小鼠相似的表型。这些小鼠的体重显着降低，无法在四个星期的时间内生存，并且在肠细胞中显示出大量的LD富集。综上所述，这些发现表明缺乏线粒体会导致肠肠细胞中LD的积累，这表明线粒体功能的丧失会损害食物脂肪的运输。肠细胞记录的数字脂质是重生的，并由甘油三酸酯脂蛋白组成，尤其是以酪蛋白（CM）的形式组成，然后将其释放到血液中，以便为外围器官提供脂质。有趣的是，以无脂肪的饮食喂养可以防止dars2 tamiez -ko小鼠的肠球细胞中LDS的脂肪累积，这表明