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sidekick-1在前额叶皮层中的作用作为应力弹性的启动子
sidekick-1（SDK1）是前额叶皮层（PFC）功能的新型调节剂。SDK1是免疫球蛋白超家族（IGSF）的一部分，它们是在神经元突触中发现的一组细胞表面蛋白，它们在发育中具有重要作用[1]。研究表明，SDK1基因可能参与调节压力和抑郁症的易感性和韧性的神经回路[2,3]。但是，SDK1在可以调节应力反应的脑电路方面的确切作用尚不清楚。在这里，我们表征了SDK1在促进PFC压力的韧性中的作用。我们使用qPCR量化了各个大脑区域中的SDK1表达，并表明它在PFC中高度表达。此外，要研究不同大脑区域的男性和雌性小鼠慢性社交失败压力后SDK1表达的变化，在PFC上进行了原位杂交，然后使用共斑荧光显微镜进行成像。进行图像分析以量化谷氨酸能和GABA能细胞中SDK1的RNA表达，并发现在应激弹性动物的PFC中发现SDK1 mRNA表达增加。因此，我们假设它可能在PFC函数中起作用，例如行为适应不断变化的环境。我们使用概率逆转学习任务来检查PFC中SDK1过表达的行为效应，以观察特定的细胞类型和性别特异性差异。我们的发现显示在应激势力小鼠的PFC中SDK1的表达升高，这表明其在减轻压力对神经回路的影响中的作用。
AsCas12a 基因编辑 HBG1/2 启动子...
1. 美国田纳西州纳什维尔 TriStar Centennial 儿童医院 Sarah Cannon 研究所。2. 美国俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所儿科血液肿瘤学和血液与骨髓移植科。3. 美国科罗拉多州奥罗拉科罗拉多大学安舒茨医学院科罗拉多儿童医院。4. 美国德克萨斯州达拉斯贝勒大学医学中心血液与骨髓移植项目和骨髓处理实验室。5. 美国纽约州纽约市哥伦比亚大学欧文医学中心骨髓移植和细胞治疗项目。6. 美国俄亥俄州克利夫兰 Rainbow 婴儿与儿童医院血液学和骨髓移植科。7. 美国马萨诸塞州剑桥 Editas Medicine, Inc. 8. 美国加利福尼亚州奥克兰加利福尼亚大学旧金山分校贝尼奥夫儿童医院。
医疗政策 - 基因检测 - 恶性神经胶质瘤中MGMT启动子甲基化的分析
在恶性神经胶质瘤中，MGMT（O 6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶）基因启动子甲基化的描述/背景测试已被提议作为预测哪些恶性神经胶质瘤患者可能受益于使用烷基化剂化学疗法的方法，例如替莫唑胺（TMZ）。恶性神经胶质瘤通常接受联合治疗，包括切除，化学疗法和放射线。然而，在老年人群中，联合治疗可能太密集了，其中最常见的是这些肿瘤。对这些肿瘤的遗传多样性有了更好的了解，导致努力将分子发现纳入临床实践中，以为包括单药治疗在内的个别患者提供个性化治疗。恶性神经胶质瘤恶性神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑癌，在美国，每年约有13,000例新病例。使用世界卫生组织（WHO）组织学标准的脑肿瘤分级对应于恶性（侵略性）的程度，范围从WHO I级（最不侵略性）到IV级（最具侵略性）。 对于恶性神经胶质瘤，间变性星形细胞瘤被认为是III级和胶质母细胞瘤多形（GBM）IV级。 ，GBM是最常见和研究最多的亚型。 1尽管有治疗的进展，但GBM的预后仍然很差，只有三分之一的患者存活了一年，不到5％的患者超过5年。 在2016年，他修订了其中枢神经系统肿瘤（CNS）的分类，以便根据遗传驱动器突变对弥漫性浸润的神经胶质瘤进行分组。使用世界卫生组织（WHO）组织学标准的脑肿瘤分级对应于恶性（侵略性）的程度，范围从WHO I级（最不侵略性）到IV级（最具侵略性）。对于恶性神经胶质瘤，间变性星形细胞瘤被认为是III级和胶质母细胞瘤多形（GBM）IV级。，GBM是最常见和研究最多的亚型。1尽管有治疗的进展，但GBM的预后仍然很差，只有三分之一的患者存活了一年，不到5％的患者超过5年。在2016年，他修订了其中枢神经系统肿瘤（CNS）的分类，以便根据遗传驱动器突变对弥漫性浸润的神经胶质瘤进行分组。2弥漫性神经胶质瘤包括前WHO II和III级星形胶质细胞肿瘤，II级和III少突胶质瘤，IV级胶质母细胞瘤和儿童弥漫性神经胶质瘤。具有胶质母细胞瘤组织学的肿瘤是根据IDH变体的存在分组的。
基于计算病理学的胶质母细胞瘤 MGMT 启动子甲基化状态弱监督预测模型
胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤。胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见的胶质瘤亚型，是发病和死亡的重要原因。该病进展迅速，预后最差，5 年生存率不足 7% (1)。对于新诊断的 GBM 患者，目前的标准治疗仍然是全切除术，然后联合放射治疗和替莫唑胺 (TMZ) 治疗 (2)。O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶 (MGMT) 是一种 DNA 修复酶，可逆转烷化剂引起的 DNA 损伤，导致肿瘤对 TMZ 和亚硝脲类全身治疗产生耐药性。启动子甲基化使 MGMT 基因表观遗传沉默，使肿瘤对烷化剂治疗更敏感，并且与接受 TMZ 化疗的 GBM 患者的总体生存期更长有关 (3)。检测MGMT启动子甲基化的方法有很多种，包括甲基化特异性PCR、甲基化特异性高分辨率
CRISPR 介导的顺式调控启动子编辑......
开发高产营养水稻是缓解发展中国家微量营养素缺乏问题，特别是涉及锌和铁 (Fe) 缺乏的人类营养不良问题，并实现更好应用的一种方法。Fe 和 Zn 等微量营养素的运输主要通过烟胺合酶 (OsNAS) 基因家族调控，而产量是一种涉及多个基因座的复杂性状。通过 CRISPR (成簇的规律间隔的短回文重复序列)-Cas9 进行基因组编辑，重点关注 OsNAS2 启动子，特别是删除位置 -933 处的顺式调控元件 ARR1AT，以增强籽粒和单株植物中 Zn 的积累。结果表明，我们的启动子编辑增加了单株植物的 Zn 浓度。证据还表明，每个主穗的小穗数量增加可导致单株籽粒增加。这些性状在“无转基因”和纯合植物后代中遗传。需要进行进一步研究来验证田间条件下的性状表现并阐明小穗增加的原因。
ASCAS12A HBG1/2启动子的基因编辑...
1。小儿血液学肿瘤学系，血液和骨髓移植，克利夫兰诊所，俄亥俄州克利夫兰，美国。2。萨拉（Div）的萨拉（Sarah Cannon）研究所，位于田纳西州纳什维尔（Nashville）的特里斯塔（Tristar Centennial）儿童医院。3。科罗拉多大学科罗拉多州儿童医院，科罗拉多大学Anschutz医疗校园，美国科罗拉多州Aurora。4。血液和骨髓移植计划和骨髓加工实验室，美国德克萨斯州达拉斯市贝勒大学医学中心。5。骨髓移植和细胞疗法计划，美国纽约市哥伦比亚大学欧文医学中心。6。血液学和骨髓移植，俄亥俄州克利夫兰，彩虹婴儿和儿童医院。7。Editas Medicine，Inc。，美国马萨诸塞州剑桥。8。加利福尼亚大学，美国加利福尼亚州奥克兰市旧金山贝尼奥夫儿童医院。加利福尼亚大学，美国加利福尼亚州奥克兰市旧金山贝尼奥夫儿童医院。
分枝杆菌中 CarD 的转录调控受基础启动子动力学指导
细菌病原体，如结核分枝杆菌 ( Mtb )，利用转录因子来使其生理适应宿主内的不同环境。 CarD 是一种保守的细菌转录因子，对 Mtb 的生存至关重要。与通过结合特定 DNA 序列基序来识别启动子的传统转录因子不同， CarD 直接与 RNA 聚合酶结合，以在转录起始期间稳定开放复合中间体 (RP o )。我们之前使用 RNA 测序表明，CarD 能够在体内激活和抑制转录。然而，尽管结合任何 DNA 序列，CarD 如何在 Mtb 中实现启动子特异性调控结果仍不清楚。我们提出了一个模型，其中 CarD 的调控结果取决于启动子的基础 RP o 稳定性，并使用来自具有不同 RP o 稳定性水平的一组启动子的体外转录来测试该模型。我们表明，CarD 直接激活 MTB 核糖体 RNA 启动子 rrnA P3 (AP3) 的全长转录本产生，并且 CarD 的转录激活程度与 RP o 稳定性呈负相关。利用 AP3 的延伸 -10 和鉴别器区域中的靶向突变，我们表明 CarD 直接抑制形成相对稳定 RP o 的启动子的转录。DNA 超螺旋也会影响 RP o 稳定性并影响 CarD 调控的方向，这表明 CarD 活性的结果可受启动子序列以外的因素调控。我们的研究结果为 RNA 聚合酶结合转录因子（如 CarD）如何根据启动子的动力学特性发挥特定的调控结果提供了实验证据。
HBG启动子的基础编辑可诱导有效的胎儿血红蛋白表达，而在人HSC中无可检测到的脱靶突变
？），ying.zhang84@whu.edu.cn（y.z。）https://doi.org/10.1016/j.stem.2023.10.007https://doi.org/10.1016/j.stem.2023.10.007
Mithramycin 对 BCL11A 基因表达以及 BCL11A 转录复合物与 -珠蛋白基因启动子序列相互作用的影响
摘要：抗癌药物光神霉素 (MTH) 已被提议用于药物再利用，因为人们发现它是 β-地中海贫血患者的红系前体细胞 (ErPC) 中胎儿血红蛋白 (HbF) 产生的有效诱导剂。在这方面，先前发表的研究表明，MTH 在诱导红系细胞中 γ-珠蛋白基因表达增加方面非常活跃。这具有临床意义，因为已经确定 HbF 诱导是治疗 β-地中海贫血和改善镰状细胞病 (SCD) 临床参数的有效方法。因此，识别 MTH 生化/分子靶点具有重要意义。这项研究受到最近有力证据的启发，这些证据表明，γ-珠蛋白基因的表达在成人红系细胞中受不同转录抑制因子的控制，包括 Oct4、MYB、BCL11A、Sp1、KLF3 等。其中，BCL11A 非常重要。本文报告了证据表明，在 MTH 介导的红细胞分化过程中，BCL11A 基因表达和生物学功能发生了改变。我们的研究表明，MTH 的作用机制之一是下调 BCL11A 基因的转录，而第二种作用机制是抑制 BCL11A 复合物与 γ 珠蛋白基因启动子的特定序列之间的分子相互作用。
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