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洞察有意识的认知信息处理
一个多世纪以来，意识的神经和病理生理、行为和认知相关性一直是现代众多学科理论研究和实证研究的活跃领域。有意识的认知信息处理无法直接观察到，但可以从学习表现中的阶梯式不连续性或基于突然顿悟的问题解决行为改进中推断出来。据推测，与顿悟相关的知识突然进步需要创造性地重组任务或问题相关信息的心理表征，并分别重组任务或问题以克服认知死胡同或僵局。顿悟事件后学习表现或问题解决的不连续性可用作时间标签，以捕捉有意识的认知信息处理必须发生的时间窗口。根据有意识的认知信息处理的平台理论，重组和重构过程需要在工作记忆中维护任务或问题相关信息，以便执行功能对这些心理表征进行操作。电生理学证据表明，在基于洞察力的问题解决方案之前的工作记忆中的重组和重构过程伴随着包括前额叶皮层在内的皮质区域伽马振荡功率的增加。经验证据和理论假设表明，缝隙连接通道和连接蛋白半通道参与了皮质伽马振荡和工作记忆过程。学习或问题解决表现中的不连续性可以用作时间标签，以研究缝隙连接通道和半通道在有意识的认知处理中的含义。
2025; 15（6）：2470-2486。 doi：10.7150/thno.100687研究论文poly（i：c）诱导的炎症需要激活Toll样受体3/Ca 2+
pannexin1（panx1）是一种糖蛋白，在整个脊椎动物组织中无处不在。在细胞膜中，它形成非选择性半通道（Panx1 HC），允许释放ATP。这种细胞外ATP触发与病原体（包括病毒）免疫反应有关的嘌呤能信号。虽然已知Panx1 HC的活性被某些病毒升高，但潜在的分子机制仍然难以捉摸。方法：在这项研究中，我们使用了poly（i：c），这是一种构成病毒感染标志的双链RNA类似物。腹膜巨噬细胞是从野生型和panx1敲除小鼠那里获得的。通过RT-QPCR定量促炎细胞因子的mRNA水平。我们还通过染料摄取测定评估了半通道活性，而使用Fura-2和GCAMP6研究了Ca 2+信号。PANX1-P2X 7 R相互作用通过接近连接测定研究。结果：PANX1表达和活性对于RAW264.7细胞和腹膜巨噬细胞中Poly（I：C）诱导的促炎反应至关重要。在用MPANX1（HELA-MPANX1）和RAW264.7细胞转染的HeLa细胞中，Poly（I：C）以浓度依赖性方式增加了PANX1 HC活性，这受到10 Panx1的抑制，这是一种选择性地阻止PANX1 HC的肽。此外，poly（i：c）诱导的PANX1 HC活性的上升与细胞内Ca 2+信号的迅速增加相关，这取决于TLR3和P2X 7 R活性。有趣的是，持续暴露于poly（i：c）促进了panx1-p2x 7 r复合物的相互作用和内在化，取决于CAMKII，PANX1 HC和P2X 7 R活性。通过使用BAPTA-AM，使用KN-62的CAMKII阻塞或使用DB-CAMP激活PLY（I：C）诱导的PANX1 HC活性的增加完全阻止了Ca 2+螯合。这些发现与来自Panx1突变体的数据一致，这些数据避免或模仿激酶靶位点的磷酸化。支持这一发现，我们证明了CAMKII活性对于巨噬细胞中聚（I：C）触发的炎症反应至关重要。结论：TLR3/CA 2+/CAMKII/PANX1 HC途径对于策划对病毒模式的细胞反应至关重要，并提出了预防感染和减轻与基于RNA的基于RNA的病毒感染的有害作用的潜在新型目标。
通过连接蛋白RNA结合基序募集RNA分子：通过微覆物和外泌体在RNA和DNA转运中的含义
连接素（CXS）是形成高导质质膜通道的整体膜蛋白，可从细胞到细胞（通过间隙连接）以及从细胞到细胞外环境（通过半通道）的通信。最初描述的是它们在连接可激发细胞（神经和肌肉）中的作用，间隙连接（GJ）几乎在固体组织中的所有细胞之间都发现，对于功能协调至关重要，可以通过直接传递小信号分子，代谢物，离子，离子和电信号从细胞到细胞到细胞。几项研究揭示了CXS的多种渠道非依赖性功能，其中包括控制细胞生长和肿瘤性。connexin43（CX43）是人体中最广泛的CX。CX43的无数作用及其对癌症，炎症，骨关节炎和阿尔茨海默氏症的疾病的发展的影响引起了许多新的问题。使用不同的计算方法预测了CX43和CX26序列中的几个RNA和DNA结合基序。本综述提供了对CXS新的，破裂功能的见解，突出了未来工作的重要领域，例如通过细胞外囊泡转移遗传信息。我们讨论了电位RNA和DNA结合域在CX43和CX26序列中的含义中，在信号通路的细胞通信和控制中。©2017作者。由Elsevier B.V.这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
基因
摘要：缺血性中风是全球严重发病率和死亡率的主要原因。中风后神经炎症最近受到了越来越多的关注，目的是为缺血性中风提供新的有效治疗策略。小胶质细胞和星形胶质细胞是中枢神经系统先天免疫系统的主要组成部分。他们可以参与IS-Chemic中风的所有阶段，从早期阶段，导致了第一波神经元细胞死亡，再到涉及吞噬作用和修复的晚期。在缺血性中风的早期阶段，小胶质细胞和星形胶质细胞的激活（通过星形胶质细胞连接素43半通道），触摸后造成神经炎性损伤之间存在恶性循环。然而，在缺血性中风的后期，反复活化的小胶质细胞可以通过触发侵入周围区域的反应性星形胶质细胞增多来诱导神经胶质疤痕的形成，这可能会限制反向激活的小胶质细胞运动，并限制炎症对健康组织的炎症扩散，使脑组织受伤，促进症状，从而受到刺激，并受到伤害。在这篇综述中，我们阐明了星形胶质细胞和小胶质细胞的各种作用，并总结了它们与神经炎症的关系。我们还研究了星形胶质细胞和小胶质细胞如何在缺血性中风的不同阶段相互影响。已经审查了靶向杂粒细胞和小胶质细胞的几种潜在的治疗方法。了解星形胶质细胞 - 小胶质细胞相互作用过程的细节将有助于更好地理解缺血性中风的机制，从而有助于鉴定新的治疗性干预措施。