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AAV CAPSID的可变区域I中的单个氨基酸变体赋予肝脏脱落
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年3月5日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.04.641478 doi：Biorxiv Preprint
OPA：单个客户端的单发私人聚合...
我们的工作最大程度地减少了安全计算中的互动，从而解决了沟通的高昂成本，尤其是与许多客户。我们介绍了单次私人聚合OPA，使客户只能在单服务器设置中进行每个聚合评估一次。这简化了辍学和动态参与，与Bonawitz等人等多轮协议形成鲜明对比。（CCS'17）（以及随后的作品），并避免了类似于Yoso的复杂委员会选择。OPA的沟通行为紧密地模仿每个客户群只会说话一次的学习。OPA建立在LWR，LWE，班级组和DCR上，可确保所有客户的单轮通信，同时还可以在客户数量中实现次线性开销，从而使其渐近且实用。我们通过中止和投入验证实现恶意安全，以防止中毒攻击，这在联邦学习中尤其重要，在这种学习中，对手试图操纵梯度以降低模型性能或引入偏见。我们从（阈值）密钥同型PRF和（2）的种子同源性PRG和秘密共享的（2）建立了两种口味（1）。阈值关键同构PRF解决了以前依赖于DDH和LWR的工作中观察到的缺点。（加密，2013年），将其标记为对我们工作的独立贡献。我们的其他贡献包括（阈值）键合型PRF和种子塑形PRG的新结构，这些构造是在LWE，DCR假设和其他未知顺序的类组下安全的结构。
在模拟的环境辐射和微生物孵育条件下研究单个羧酸盐富含甲基甲基分子的稳定性
了解环境溶解的有机物（DOM）依赖于能够导航其固有复杂性的方法的发展。尽管分析技术一直在不断提高，从而改善了散装和分级DOM的见解，但单个化合物类别的命运几乎不可能通过当前技术跟踪。以前，我们报道了羧酸盐富含甲基分子（CRAM）化合物的合成，该化合物与以前可用的标准相比，与DOM共享更相似的分析特征。在这里，我们采用我们的合成式烤箱化合物并将它们与选择的一组策划的一组购买的分子以及选择的生物学或化学相关性的附加策划的一组购买的分子一起，采用我们的合成的CRAM化合物，将常规使用DOM用作批量材料。辐照实验通常表明，在饱和碳主链上仅携带羧酸和/或酒精的化合物对光化学降解具有最具耐药性，但在DOM的存在下，某些具有CRAM样式和化学功能的化合物也更稳定。在微生物孵化中，在各种水生环境中8个月后，我们的所有合成cram均完全稳定。这些实验集为环境中提议的CRAM的稳定性提供了支持，并提供了一个平台，可以使用该平台，可以使用多种多样的分子来帮助探测DOM的稳定性。
用单个分子检测疾病：基于纳米孔的传感器可以改变诊断
CP和电荷存储模型。a，通过数值求解Poisson – Nernst – Planck和Navier -Stokes方程获得的纳米纤维内部离子的平均浓度和–200 mV。在模拟中使用的大量离子浓度为10 mM，离子特性为K +和Cl - 。孔的表面电荷为-10 mc M –2。b，CP因子是数值模拟预测的离子浓度的函数。c，d，传统电容器的示意图，其中电荷在空间中分开，并且在换压时可以放电。e，f，一个离子负电容器的示意图，其中电荷被共定位，但仍可以随电压变化而放电。Q与V曲线的负斜率是负电容的特征。信用：自然纳米技术（2025）。doi：10.1038/s41565-024-01829-5
单个酶的功能分析，将可编程分子电路与液滴基微流体
对单分子水平的蛋白质的分析发现了在合奏平均技术中掩盖的异质行为。传统上，酶的数字定量涉及通过促荧光底物的转化将单个分子划分为微室的单分子的观察和计数。基于线性信号扩增的策略仅限于几种酶，其周转率足够高。在这里我们表明，通过将指数分子放大器的敏感性与DNA-酶电路的模块化和液滴读数结合，允许在单分子水平上特异性检测几乎任何D（R）NA与NA相关的酶促活性。该策略（表示为数字PUMA）已通过十几种不同的酶进行了验证，其中包括许多催化速率缓慢的酶，并降低到Pyogenes cas9的明显单周转极限。数字计数独特地产生绝对摩尔定量，并在所有经过测试的商业制剂中揭示了很大一部分非活性催化剂。通过实时监测单个酶分子的扩增反应，我们还提取了催化剂种群中活性的分布，从而揭示了各种应力下的替代失活途径。我们的方法极大地扩大了可以从单分子分辨率下的定量和功能分析中受益的酶的数量。我们预计数字puma将作为一种多功能框架，用于在诊断或生物技术应用中进行准确的酶定量。这些数字测定也可以用于研究蛋白质功能异质性的起源。
SIC MOSFET微型探索是由于单个事件倦怠
此材料的间隙允许减少设备尺寸，权重和切换损耗[2]。此外，SIC的高温导热率促进了其在恶劣环境中的使用，例如用于核应用的电源开关（空间，航空，核反应堆和军事）。然而，尽管刚刚设计了第四代SIC MOSFET，但其对空间应用的采用却很少见[3]，[4]。尽管SIC材料具有稳健性，但仍证明了由于空间环境辐射引起的灾难性影响[2-3]。SIC设备对单事件倦怠（SEB）[7] - [10]，单事件门破裂（SEGR）[11]，[12]和单个事件泄漏电流（SELC）[13]敏感。在SIC MOSFET中，由于极端的内部漏极到通过SIC源电场，不合适的电流会诱发热失控。这种现象可以导致功率设备的故障和设备功能的损失。对于破坏性SEB，主要粒子（作为中子，质子或离子）会对设备产生影响，因此可以在内部产生电离二级粒子。沿着该二次粒子，电子和孔对的轨迹。由于对SIC的电场比SI MOSFET中的电场高10倍，因此SIC中的功率密度高100倍，并触发冲击电离。强烈的局部局部，因此高密度电流会产生热瞬态和失控，从而导致灾难性失败。在本文中，对质子辐射引起的SEB诱导的COTS包装的SIC MOSFET的失败分析在设备和死亡水平上呈现。在辐射期间和电辐射应力期间的粒子性质[14]，[15]，[15]，[15]，[15]，能量转移（LET）[8]，设备技术[7]，偏置电压（V DS和V GS）[16]，[17]的影响。先前的研究表明，由于MOSFET漂移层中电场的增加，SEB灵敏度随施加的漏气偏置（V DS）而增加[16]，[17]。在[18]中，作者提出了损害类型（氧化物潜在损害，降解，晶体潜在损害和SEB）类型的地图，作为V DS和LET的函数。在灾难性失败的顶部，对于未表现出SEB的质子辐照的设备，在辐射后应激测试中观察到了辐照诱导的氧化氧化物降解[19]。和重型离子，在SIC MOSFET裸露的SIC Seb区域进行了辐射后v ds扫描后，SiC晶格的分解被揭示[18]。建立了一个故障分析流程图，在每个步骤中介绍了结果，分析和风险评估（用于成功分析）。在分析电I-V特性后，用能量分散性X-射线光谱法（EDX）进行了扫描电子显微镜（SEM）研究，揭示了SIC模具中的局部微探索现象。基于对热爆炸的痕迹的分析，制定了微探索的解释。
单个采购通知的样本格式
i。绘制发展生态旅游和基于社区旅游业II的机会和挑战。制作了详细的生态旅游和基于社区的旅游战略和发展计划，包括确定特定目的地和产品的开发，有关开发的建议，行程包装以及详细的营销计划。iii。为社区企业创建生态旅游和社区旅游工具包和清单。预计该服务将在合同裁决七个月内交付。可以在下面的网站上找到分配的详细参考条款（TOR）：https：//procurement.gov.vc/eprocure/index.php/current-bids在财政，经济计划和信息技术部内的经济规划部门的经济规划部门现在邀请合格的咨询公司（“顾问”（“顾问”），以索取他们的服务。感兴趣的顾问应提供信息，以证明他们具有执行服务所需的资格和相关经验。
Unitor细菌单个测试试剂盒
如果您需要检查馏出燃料是否有微生物污染，则Unitor™细菌测试是理想的。Unitor™细菌测试检测到在海洋油中生长的微生物。这是一种对燃料污染的现场测试的快速，准确的，不需要进行测试所需的特殊设施，设备或技能，即从水箱中进行15毫升水样品进行测试，或者如果少于15 ml的水，则需要进行测试或200 mL的燃料和水样品。
揭示了来自单个人类皮肤部位的共生菌群的多样性
。CC-BY 4.0国际许可证。根据作者/资助人提供了预印本（未经同行评审的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2025年2月25日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.11.28.625817 doi：Biorxiv Preprint
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。